ПРЕДМЕТ И МЕТОД ЭПИДЕМИОЛОГИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

План лекции.

1.Цели и задачи эпидемиологии

2.Методы эпидемиологии.

3.Взаимосвязь с другими медицинскому науками

4.Разделы эпидемиологии.

 Эпидемиология — одна из наиболее быстро развивающихся областей медицины. Вновь накапливаемые фактические данные, формулируемые на их основе новые теоретические положения о закономерностях эпидемического процесса способствуют разработке эффективных принципов и способов борьбы и профилактики инфекционных болезней. В то же время современная эпидемиологическая наука расширяет свои границы, вовлекая в сферу своих интересов всестороннее изучение разных проблем, касающихся здоровья населения. Разработанная отечественными учеными теория эпидемиологии явилась надежным методологическим фундаментом для реализации широкомасштабных и эффективных профилактических и противоэпидемических мероприятий, успешно осуществленных в борьбе с инфекционными и паразитарными болезнями. Эпидемиология возникла на заре медицины как наука об эпидемиях. Термином "эпидемия" (от греч. epi — на, в + demos — народ) определялось нарастание или появление большого количества заболеваний, ранее не встречавшихся на данной территории. На протяжении веков массовые "повальные" болезни, моры, эпидемии сопровождали человечество, унося огромное число жизней. Развитие микробиологии, вирусологии, иммунологии расширило возможности изучения различных болезней и способствовало совершенствованию мер профилактики и борьбы с ними. Цель современной эпидемиологии инаЬекционных болезней — изучение механизма становления и развития эпидемического процесса, разработка и применение способов предупреждения и борьбы с этими болезнями. Эпидемиологический метод — своеобразная совокупность различных методических приемов и способов, в том числе современных компьютерных технологий при проведении текущего и ретроспективного анализа заболеваемости, а также математическое моделирование, позволяющих специалистамэпидемиологам изучать все многообразие проявлений эпидемического процесса. 10 Получение достоверных исходных данных базируется на эпидемиологических исследованиях, обследованиях очагов инфекционных болезней, анализе многолетней заболеваемости и др. Эти первичные материалы — результат кропотливого труда, в основе которого лежит знание данной инфекционной болезни, всего спектра клинических форм и возможных способов ее распространения, выявление причин возникновения в данных условиях. Суммированные учетные и отчетные данные составляют основу для оперативного и ретроспективного анализа и разработки прогноза дальнейшего развития эпидемического процесса. Развернутый анализ заболеваемости инфекционными болезнями называют эпидемиологической диагностикой. Для изучения эпидемиологии инфекционных болезней, помимо исчерпывающих статистических материалов, широко используют лабораторные данные: результаты бактериологических, вирусологических и биохимических исследований. Эпидемиологи, проводящие анализ заболеваемости, должны располагать достаточным объемом сравнительных исторических данных по конкретным вопросам, что сделает их заключения объективными и достоверными. Эксперимент в эпидемиологии позволяет выявить определенные черты эпидемического процесса или оценить качество и эффективность предлагаемых и проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий. Однако это не искусственное воспроизведение эпидемического процесса. Эксперимент в эпидемиологии означает: 1) формирование групп наблюдения и сравнения для оценки динамики эпидемического процесса в различных условиях; 2) вмешательство в структуру восприимчивых лиц в виде вакцинации или других способов защиты с введением контрольных групп, получающих плацебо; 3) проведение целенаправленных мероприятий по устранению конкретных путей и факторов передачи возбудителя и оценка эффективности предпринятых действий для коррекции объема проводимых профилактических и противоэпидемических мероприятий. Становление и развитие эпидемиологии в России сопровождались открытием кафедр эпидемиологии в медицинских институтах (Д. К. Заболотный), организацией специализированных научно-исследовательских институтов. Обобщение накопленного фактического материала и теоретические разработки позволили сформулировать ряд теорий и гипотез, касающихся сущности эпидемического процесса. Таковыми являются учения об эпидемическом процессе и определяющей роли механизма передачи возбудителя (Л. В. Громашевский), о природной очаговости инфекционных болезней (Е. Н. Пав11 ловский), о механизме саморегуляции паразитарных систем (В. Д. Беляков) и социально-экологическая концепция эпидемического процесса (Б. Л. Черкасский). Современный подход при изучении эпидемического процесса выражается в цельности восприятия его как системы, аккумулирующей в себе биологическую и социальную сущность и, следовательно, способной применительно к биологической его части, как любой живой системе, сохранять, восстанавливать исходное состояние или самостоятельно избирать новое. Различают два раздела эпидемиологии инфекционных болезней — общий и частный. Общая эпидемиология рассматривает систему общих закономерностей возникновения, развития и угасания эпидемического процесса инфекционных (паразитарных) болезней и основные принципы профилактики и борьбы с этими болезнями. Разделы общей эпидемиологии: • предмет и метод эпидемиологии, Ф учение об эпидемическом процессе, • эпидемиологический надзор (эпиднадзор), эпидемиологический анализ (эпиданализ) и эпидемиологическая диагностика (эпиддиагностика), • научные и организационные принципы борьбы и профилактики инфекционных (паразитарных) болезней. Частная эпидемиология — это система знаний об особенностях возникновения, развития и угасания эпидемического процесса отдельных нозологических форм инфекционных (паразитарных) болезней, конкретных формах, средствах и методах профилактики и борьбы с каждой из них. Сторонники расширенного толкования эпидемиологии как общемедицинской науки рассматривают ее как науку, изучающую причины, условия и механизмы заболеваемости населения и способы ее профилактики в самых разных областях — в хирургии, терапии, психиатрии и др. Однако в этих ситуациях речь идет об использовании некоторых методов эпидемиологии для изучения таких массовых болезней, как, например, атеросклероз, язвенная и гипертоническая болезни и др., но закономерности возникновения и распространения инфекционных болезней не могут быть перенесены на них

 

2 ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

План лекции:

  1. Эпидемический процесс, его структура, формы проявления.
  2. Источники возбудителя инфекции (источники инфекции): варианты при различных болезнях; условия, определяющие их эпидемиологическую значимость.
  3. Резервуар возбудителя инфекции.
  4. Социальная среда, ее роль в развитии эпидемического процесса.
  5. Природная среда, ее влияние на развитие эпидемического процесс.

         Работу с инфекционными больными в эпидемических очагах начинают лечащие врачи, которые выявляют больного, предполагают или устанавливают диагноз инфекционной болезни. Первичные противоэпидемические мероприятия, проводимые ими, во многом определяют своевременность и эффективность последующей деятельности специалистов санитарно-эпидемиологической службы. В связи с этим студенты лечебного факультета должны изучить структуру эпидемического процесса, уметь ориентироваться в конкретных эпидемических очагах и ситуациях, а также правильно оценивать данные, представляемые санитарно-эпидемиологической службой.

      Эпидемический процесс — это процесс возникновения и распространения инфекционных болезней среди населения. Инфекционный процесс — взаимодействие возбудителя и восприимчивого организма (человека или животного), проявляющееся болезнью или носительством возбудителя инфекции. Взаимодействие популяций паразитов и людей, объединенных общей территорией, бытовыми, природными и другими условиями существования, составляет паразитарную систему, биологическую основу эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса неодинаковы по своим количественным параметрам. Различают спорадическую заболеваемость (единичные, как бы не связанные между собой случаи болезни) и эпидемическую (групповую) заболеваемость (схема 2.1). Количественных критериев для отнесения конкретного уровня заболеваемости к определенным понятиям не существует. В известной степени это зависит от вида инфекционной болезни, ее распространенности. Различают эндемические (эндемичные) и экзотические болезни. Эндемические инфекционные болезни (эндемия) — постоянно существующие на данной территории в силу ряда природных, бытовых или социальных условий. Для таких болезней термин "эпидемическая заболеваемость" употребляют при превышении определенного уровня — ординара (усредненного уровня многолетней заболеваемости). Экзотические инфекционные болезни — это болезни, не свойственные данной территории. Они могут быть следствием завоза возбудителя инфицированными людьми или животными, с пищевыми продуктами или различными изделиями. При появлении экзотических болезней даже небольшое число больных дает основание для употребления термина "вспышка" или "эпидемия", например при холере. В многолетней динамике эпидемического процесса выделяют подъемы и спады заболеваемости (периодичность, цикличность) и неравномерное распределение числа случаев в течение года (сезонность).

Механизм передачи

План лекции:

  1. Механизм передачи: определение, его варианты, понятие о путях и факторах передачи.
  2. Восприимчивость организма (коллектива).
  3. Эпидемический очаг, его структура.
  4. Направленность и организация противоэпидемической работы в очагах. 7. Эпидемиологический надзор за инфекционными болезнями.

 

Механизм передачи возбудителя — это эволюционно сложившийся закономерный способ перемещения возбудителя от источника инфекции в восприимчивый организм человека или животного. Локализация возбудителя в организме хозяина и специфика проявлений инфекционного процесса определили наличие нескольких типов механизма передачи возбудителя от источника инфекции к восприимчивым лицам. Каждый из них реализуется благодаря конкретным путям, которые включают разнообразные факторы передачи, непосредственно участвующие в переносе возбудителя. Аспирационный механизм передачи реализуется двумя путями: воздушно-капельным — при нестойких во внешней среде микроорганизмах (таких, как менингококк, вирус кори и др.) и воздушно-пылевым — при устойчивых, сохраняющих жизнеспособность длительный срок, например микобактерии туберкулеза (рис. 2.1). Возбудители, выделяясь в окружающую среду при кашле, чиханье, иногда разговоре и дыхании, быстро проникают в дыхательные пути лиц, окружающих источник инфекции (схема 2.6). Фекально-оральный механизм передачи является единым для кишечных инфекций, возбудители которых находятся в пищеварительном тракте людей. Путь возбудителей, выделенных с фекалиями больного или носителя, до рта восприимчивого человека может быть длинным (схема 2.7). Значительная доля заражений приходится на инфицированную воду, в которой купаются, моют посуду и пьют. Пищевые продукты, зараженные грязными руками или водой, по-разному выполняют функцию факторов передачи. Одни из них (молоко, мясной бульон или фарш) могут оказаться хорошей средой для размножения и накопления микроорганизмов, что определяет вспышечную заболеваемость и тяжелые формы болезни. В других случаях (на овощах, хлебе) микроорганизмы лишь сохраняют жизнеспособность. При плохой санитарной обработке, когда испражнения больных доступны мухам, они могут стать механическими переносчиками возбудителя. При низкой санитарной культуре населения в сочетании с плохими санитарно-бытовыми условиями возможен контактно-бытовой (бытовой) путь передачи возбудителя с помощью таких предметов, как игрушки, полотенца, посуда и др. Таким образом, при фекально-оральном механизме по конечному фактору выделяют три пути передачи возбудителя — водный, пищевой, бытовой. Трансмиссивный механизм передачи реализуется с помощью кровососущих переносчиков (членистоногих) при болезнях, возбудители которых находятся в кровяном русле (схема 2.8). Заражение восприимчивых лиц возможно только с помощью переносчиков — вшей, блох, комаров, москитов, клещей и др., в организме которых происходят размножение, накопление или половой цикл развития возбудителя. В процессе эволюции инфекционных болезней сформировались определенные взаимоотношения возбудителя и переносчика, определенный тип выделения их из организма переносчика: риккетсии — при дефекации вши, чумные бактерии — при срыгивают блохи и др. Неодинаковая активность переносчиков в разные сезоны года влияет на уровень заражаемости и заболеваемости людей кровяными инфекциями. Контактный механизм передачи возможен при непосредственном соприкосновении с поверхностью кожи, слизистых оболочек зараженного и восприимчивого организмов, сопровождающемся внедрением возбудителя — прямой контакт (венерические болезни, микозы) или посредством предметов, контаминированных возбудителем, — непрямой контакт (схема 2.9). Вертикальный механизм передачи (при внутриутробном заражении плода) осуществляется при таких болезнях, как токсоплазмоз, краснуха, ВИЧ-инфекция и др. (схема 2.10). Перечисленные выше варианты механизмов передачи возбудителя инфекционных (паразитарных) болезней отнесены к естественным, так как сформировались соответственно локализации возбудителя и инфекционного процесса в организме. Однако возможен и искусственный (артифициальный) механизм передачи. Он может быть реализован при проведении медицинских манипуляций, сопровождаемых нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек (схемы 2.11, 2.12). Восприимчивый организм (коллектив). Восприимчивость — видовое свойство организма человека или животного отвечать инфекционным процессом на внедрение возбудителя. Это свойство является необходимым условием для поддержания эпидемического процесса.

 

 

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР ЗА ИНФЕКЦИОННЫМИ БОЛЕЗНЯМИ

        Познание закономерностей развития эпидемического процесса позволяет научно обосновать стратегию и тактику проведения профилактических и противоэпидемических мероприятий. Стратегия управления эпидемическим процессом в современных условиях неразрывно связана с эпидемиологическим надзором (эпиднадзор) за инфекционными болезнями. Впервые понятие "эпидемиологический надзор" было сформулировано в 1969 г. в Гааге. Эпидемиологический надзор (мониторинг) — система слежения за динамикой эпидемического процесса инфекционной болезни на определенной территории, факторами и условиями, влияющими на ее распространение, анализ и обобщение полученной информации для разработки научно обоснованной системы мер борьбы и профилактики (схемы 2.18, 2Л9). Система эпидемиологического надзора (эпиднадзора) может быть представлена в виде ряда последовательных мероприятий: • наблюдение на месте, сбор и регистрация информации; • поэтапная передача информации "по вертикали", т. е. от нижестоящих звеньев системы эпиднадзора вышестоящим (например, от районных или окружных центров Госсанэпиднадзора в областные, далее в краевые, республиканские, федеральный); • обмен информацией "по горизонтали", т. е. между заинтересованными ведомствами и учреждениями на уровнях районов, областей, краев, республик, страны (например, между Госсанэпиднадзором и МВД, ФСБ и другими ведомствами), а также между соседними государствами; • эпидемиологический анализ и оценка данных по программам, специфичным для каждого уровня эпиднадзора: район (округ), область, край, республика и т. д.; А оценка эпидемиологической ситуации, т. е. постановка эпидемиологического диагноза

разработка управленческих решений, выдача рекомендаций по корректировке осуществляемых мероприятий исходя из принципа "обратной связи", или "сверху вниз", т. е. от вышестоящих в нижестоящие звенья (уровни) эпиднадзора; А разработка прогноза эпидемиологической ситуации. Цель эпиднадзора состоит в получении объективной информации, достаточной для разработки научно обоснованных тактических и стратегических управленческих решений по планированию и осуществлению профилактических и противоэпидемических мероприятий. В связи с этим определены задачи эпиднадзора: • оценка масштабов, характера распространенности и социально-экономической значимости инфекционной болезни; • выявление тенденций и оценка темпов динамики эпидемического процесса данной инфекционной болезни во времени; • районирование территории с учетом степени реального и потенциального эпидемического неблагополучия по данной инфекционной болезни; • выявление контингентов населения, подверженных повышенному риску заболевания вследствие особенностей их производственно-бытовых или иных условий жизни; • выявление причин и условий, определяющих наблюдаемый характер проявлений эпидемического процесса (эпидпроцесса) данной инфекционной болезни; • определение адекватной системы профилактических и противоэпидемических мероприятий. Планирование последовательности и сроков их реализации; • контроль объемов, качества и эффективности осуществляемых профилактических и противоэпидемических мероприятий в целях их коррекции; • разработка периодических прогнозов эпидемиологической ситуации (эпидситуации). Эпиднадзор осуществляют по специальным комплексноЦелевым программам, в которых определены цель, задачи, организационная структура, содержание и порядок реализации надзора. Комплексно-целевые программы эпиднадзора, как правило, состоят из трех взаимосвязанных самостоятельных подсистем (разделов): информационная — сбор информации, передача информации по "вертикали"; обмен информацией по "горизонтали" В рамках этой подсистемы ведут учет и регистрацию всех форм проявлений инфекционного процесса, а также слежение за динамикой носительства, заболеваемости, летальности и смертности; диагностическая (аналитическая) — эпидемиологический анализ (ретроспективный и оперативный), оценка данных по программам, специфичным для каждого уровня эпидемиологического надзора (округ, город, федерация), оценка эпидемиологической ситуации, т. е. постановка эпидемиологического диагноза, разработка прогноза эпидемиологической ситуации; управленческая — разработка и принятие управленческих решений (т. е. стратегии и тактики борьбы с инфекцией), оценка и при необходимости коррекция проведенного комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятии. Функции управления выполняют центры государственного санитарно-эпидемиологического надзора.

Иммуннопрофилактика инфекционных болезней

План лекции:.

  1. Характеристика разных типов вакцин.
  2. Организация прививочной работы.

3 Национальный календарь профилактических прививок.

  1. Характеристика вакцин, применяемых в рамках Национального календаря профилактических прививок.
  2. Средства пассивной иммунизации, показания к их применению.

 

      Иммунопрофилактика инфекционных болезней (далее иммунопрофилактика) — система мероприятий, осуществляемых в целях предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путем проведения профилактических прививок. Профилактическая прививка — введение в организм человека медицинских иммунобиологических препаратов для создания специфической невосприимчивости к инфекционным болезням. Медицинские иммунобиологические препараты (МИБП) — вакцины, анатоксины, иммуноглобулины и прочие лекарственные средства, предназначенные для создания специфической невосприимчивости к инфекционным болезням. Национальный календарь профилактических прививок — нормативный правовой акт, устанавливающий сроки и порядок проведения гражданам профилактических прививок. 133 Поствакцинальные осложнения, вызванные профилактическими прививками, включенными в Национальный календарь профилактических прививок, и профилактическими прививками по эпидемиологическим показаниям (далее поствакцинальные осложнения) — тяжелые и(или) стойкие нарушения состояния здоровья вследствие профилактических прививок

Введение вакцинных препаратов имитирует естественный инфекционный процесс с благоприятным исходом, в результате которого развивается невосприимчивость к инфекционной болезни. В основе невосприимчивости лежит феномен, называемый иммунологической памятью. С иммунологической точки зрения вакцинация — это перевод первичного иммунного ответа на вторичный с формированием длительно живущей популяции лимфоцитов памяти. Основные отличия первичного иммунного ответа от вторичного представлены в табл. 5.1. Формирование иммунного ответа на вакцину характеризуется тремя периодами. Латентный период — от введения вакцины до появления определяемых антител в сыворотке крови. Длительность латентного периода составляет несколько суток, что зависит от физико-химических параметров вакцинного препарата, способа введения вакцины и особенностей иммунной системы вакцинируемого. Фаза роста — экспоненциальное увеличение содержания антител в сыворотке крови, продолжительность которой для разных вакцинных препаратов может колебаться от 4 дней до 4 нед (например, при введении дифтерийного или столбнячного анатоксинов этот период составляет 3 нед, на коклюшную вакцину — 2 нед и всего 3—5 дней при введении коревой или менингококковой вакцины). Фаза снижения наступает после достижения максимального уровня антител. Снижение уровня антител сначала происходит относительно быстро, затем медленно в течение нескольких лет или десятилетий, что зависит от скорости синтеза антител и периода их полураспада. Уровень антител классов IgM и IgA снижается быстрее, чем IgG-антител. В этом периоде возможно заболевание, так как протективный поствакцинальный иммунитет падает до критического уровня, что обосновывает необходимость проведения ревакцинаций, дающих бустерный эффект. Бустер-эффект (от англ. booster — усилитель) — повышенная и ускоренная продукция антител и других факторов иммунного ответа на вторичное, усиливающее введение антигена после первичной, группирующей иммунизации

ОРГАНИЗАЦИЯ ПРИВИВОЧНОЙ РАБОТЫ

Профилактические прививки проводят в медицинских учреждениях государственной, муниципальной, частной систем здравоохранения.

 Ответственными за организацию и проведение профилактических прививок являются руководитель медицинского учреждения и лица, занимающиеся частной медицинской практикой и проводящие прививки. Порядок планирования и проведения профилактических прививок устанавливается приказом руководителя медицинского Учреждения с четким определением ответственных и функциональных обязанностей медицинских работников, участвующих в планировании и проведении прививок. Учет детского населения проводят силами участковой медицинской службы 2 раза в год (весна—осень); дополнительно в списки вносят вновь прибывших детей и новорожденных.

      Профилактические прививки должны проводить в прививочных кабинетах поликлиник, детских дошкольных учреждений, медицинских кабинетах общеобразовательных учебных учреждений (специальных образовательных учреждениях), Здравпунктах предприятий при строгом соблюдении санитарно-гигиенических требований. В определенных ситуациях органы управления здравоохранением могут принять решение о проведении прививок на дому или по месту работы. В настоящее время в стране функционируют муниципальные центры (кабинеты) иммунопрофилактики, наряду с этим Действуют коммерческие центры вакцинопрофилактики, в которых прививки проводят на платной основе Иммуноглобулины обладают, помимо специфического действия, связанного с присутствием антител, неспецифическими Свойствами. Эти свойства дают препаратам возможность двоякого действия. Лечебные качества иммуноглобулинов проявляются в антиаллергической активности (препятствуют сенсибилизации клеток и тканей аллергенами), нейтрализации действия медиаторов аллергических реакций (гистамина, ацетилх °лина, серотонина). Гистоглобулин — антиаллергический 177 препарат иммуноглобулина благотворно действует при аллергии. Абортно-плацентарные препараты стимулируют функцию щитовидной железы. Иммуноглобулины обладают интерфероногенным действием, усиливают иммуногенез к некоторым антигенам. Нежелательные и необычные реакции, возникающие после введения иммуноглобулиновых препаратов, не имеют исчерпывающего объяснения. Вероятно, в большинстве случаев, помимо неправильного хранения, это связано с наличием примесей: плацентарного белка, консервантов, антибиотиков, попадающих в препарат при изготовлении. Серопрофилактика (введение сывороток и иммуноглобулинов) быстро создает пассивный иммунитет. При внутримышечном и подкожном введении препарата максимальная концентрация антител в крови создается через 12—24 ч, а при внутривенном — сразу после инъекции. Недостатком серопрофилактики является кратковременность иммунитета. После введения гетерологичной сыворотки он сохраняется 1—2 нед, гомологичной — 4—6 нед.

Брюшной тиф и паратифы

План лекции:

  1. Эпидемический процесс тифо-паратифозных инфекций.
  2. Источники возбудителя инфекции при брюшном тифе, паратифах А и В.
  3. Методы ранней диагностики.
  4. Профилактические мероприятия.
  5. Выявление бактерионосителей: обследуемые контингенты ц методы исследования. ]
  6. Организация работы с бактерионосителями.
  7. Работа в эпидемическом очаге брюшного тифа и паратифов.

 

 

          Брюшной тиф, паратифы А и В имеют сходные клинические признаки и общие черты эпидемиологии. Эволюция болезни и увеличение доли больных атипичными и легкими формами создают трудности в распознавании и дифференциальной диагностике, что в свою очередь приводит к запаздыванию выполнения противоэпидемической работы в очагах. В cвязи с этим одной из важнейших задач в повседневной деятельности врача общей практики должна оставаться эпидемиологическая настороженность и ранняя диагностика тифопаратифозных инфекций, а также умение организовать и прорести адекватный комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий в зависимости от эпидемиологической ситуации в отношении этих инфекционных болезней. Возбудители — Salmonella typhi и paratyphi А и В принадлежат к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella — грамотЬицательные, подвижные палочки, сходные морфологически. t Salmonella typhi содержит соматический термостабильный )-антиген (эндотоксин), жгутиковый термолабильный Н-антиЩн и Vi-антиген (антиген вирулентности). При проведении ивдемиологических обследований в очагах брюшного тифа и юисках источника инфекции важно определение фаготиповой принадлежности выделенных культур. Известно около 100 фартипов бактерий, при этом принадлежность их к определенно1У типу стабильна, что и позволяет выявлять источник и пути передачи инфекции. Во внешней среде бактерии довольно устойчивы: они остаются жизнеспособными в почве до 2 нед, в ОДе от 2 до 4 нед, переживают в замороженном состоянии до й мес. Возбудители сохраняются в пищевых продуктах от нескольких дней (овощи, фрукты) до 4—8 нед (масло, сыр, мясо). (Цри температуре выше 18 °С они могут размножаться в благоприятных средах — молоке, мясном фарше и салатах. При температуре 50 °С бактерии погибают в течение 1 ч, при 60 °С — i 215 через 20—30 мин, а при кипячении — мгновенно. Сальмонеллы быстро погибают на солнечном свету, они чувствительны к дезинфектантам. Установлено, что S. paratyphi В более стойки во внешней среде, чем S. typhi и paratyphi А. Возбудителя брюшного тифа и паратифов в лаборатории выращивают на специальных дифференциально-диагностических средах: на желчном бульоне, среде Раппопорт (кровь), на плотных средах (кал, моча, желчь). В иммунном организме Salmonella typhi может трансформироваться в L-формы. Источники инфекции. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозы, паратиф В — антропозооноз. Роль больного человека как источника инфекции неодинакова в разные периоды болезни. В период инкубации возможно выделение возбудителя с калом за счет "транзита" бактерий через пищеварительный тракт, но эти малые количества не имеют практического значения для заражения окружающих. В дальнейшем при развитии болезни и формировании патологических изменений в кишечнике опасность больных для окружающих возрастает с 4—5-го дня и достигает наибольшей степени на 2—3-й неделе болезни, когда сальмонеллы выделяются с калом, мочой, обнаруживаются в поте, материнском молоке, даже в носоглотке. В периоде реконвалесценции продолжается выделение возбудителя, а в некоторых случаях формируется реконвалесцентное носительство. Острые бактерионосители, выделяющие возбудителя не более 3 мес после болезни, формируются довольно часто — до 20 % переболевших. Хронические бактерионосители, выделяющие возбудителя от 3 мес до нескольких или десятков лет, а в некоторых случаях до конца жизни, составляют 3—5 % от числа переболевших. После перенесенного паратифа В бактерионосительство формируется несколько чаще. Особую группу источников инфекции составляют транзиторные носители, у которых инфекционный процесс не развивается из-за высокой невосприимчивости или малой дозы возбудителя. Эти лица выделяют возбудителя только с калом, обычно однократно, в небольшом количестве. В связи с этим их роль как источников инфекции невелика. Источниками инфекции при паратифе В могут быть сельскохозяйственные животные и птицы (крупный рогатый скот, свиньи, куры) и грызуны. У животных наряду с клинически выраженной болезнью может быть и носительство сальмонелл. Механизм передачи возбудителя брюшного тифа и паратифов реализуется водным, пищевым и бытовым путями. Согласно теории соответствия этиологической избирательности, главный (ведущий) путь передачи возбудителя брюшного тифа и паратифа А — водный, паратифа В — пищевой. В ре- ^ гплл-торбпения зараженной воды возникают острые или хронические водные вспышки брюшного тифа, которые могут продолжаться длительный срок и охватывать большие группы населения. Это происходит за счет использования воды загрязненных поверхностных водоемов и неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений, использования воды технических водопроводов. Факторами передачи возбудителя при тифо-паратифозной инфекции могут стать пищевые продукты, посуда и вода. Это в большей степени касается молока и молочных изделий, кремов, салатов и других продуктов, являющихся хорошей средой для размножения бактерий. В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей, при этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем — заражение пищи. Этот путь передачи может быть при легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы. Восприимчивость к брюшному тифу и паратифам высокая. Й известной степени доза возбудителя, попадающего в организм, обусловливает выраженность и тяжесть клинических проявлений. Конкретная эпидемиологическая ситуация, наличие разных путей и факторов передачи приводят к неодинаковой заболеваемости среди детей, подростков и взрослых. Заболевания брюшным тифом и паратифами чаще возникают у яиц молодого возраста. Перенесенная инфекция оставляет Втойкий иммунитет. I Эпидемический процесс. Брюшной тиф, паратифы А и Ш — повсеместно распространенные инфекционные болезни, но уровни заболеваемости на разных территориях существенно отличаются, что находится в зависимости от наличия и активности водного (для брюшного тифа и паратифа К) и пищевого (для паратифа В) путей передачи. Сезонное Распределение заболевших характеризуется подъемами в ртне-осенний период, выраженность которых зависит от |ровня заболеваемости на конкретной территории. При нерсокой заболеваемости сезонность отсутствует или слабо Выражена. | Брюшной тиф и паратифы поражают все возрастные группа но более высокие показатели заболеваемости закономерно отмечают в молодом возрасте. Это не исключает того, что И каждом случае конкретные факторы передачи могут привести к росту заболеваемости в определенной группе, например, |РИ "молочных" вспышках среди маленьких детей, при " курильных " водных у школьников и т. д.

Противоэпидемические и профилактические мероприятия При брюшном тифе и паратифах включают противоэпидемические меры воздействия на все звенья эпидемического процесса (схема 6.6). Наиболее результативны профилактические меры по устранению водного и пищевого путей передачи возбудителя, что возможно при налаживании водоснабжения, Канализации и хорошей работы предприятий общественного Питания. Существенны и значимы мероприятия по диспансеризации переболевших, выявлению, санитарному просвещению хронических бактерионосителей (схемы 6.7; 6.8; 6.9). Вакцинопрофилактика брюшного тифа является дополнительным средством в комплексе противоэпидемических мерОна проводится только при угрозе массовой заболеваемости (при показателях 25 заболеваний и выше на 100 тыс. населения), низком уровне коммунального благоуст- |ройства. В условиях невысокой заболеваемости вакцинопрофилактика не оказывает воздействия на эпидемический процесс брюшного тифа. При выявлении больного брюшным тифом и паратифами или при подозрении на эти болезни госпитализация обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений — перфоративного перитонита и кишечного кровотечения. Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление Источника инфекции (больного легкой формой, реконвалесЦента, хронического бактерионосителя), защиту лиц, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимальной инкубации для выявления новых случаев заболевания. Ранним методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование крови (получение гемокультуры), которое проводят в эпидемических очагах при выявлении лихорадящих. Предварительный ответ о наличии роста сальмонелл в среде Раппопорт (засеянной кровью) может быть получен через 1—2 дня, окончательный — через 4—5 дней. При посеве кала или мочи результат исследования получают из лаборатории через 3—4 дня. Все выделенные культуры сальмонелл (гемо-, копро-, урино-, биликультура) в лаборатории типируют.

 

 

Сальмонеллез.

План лекции:

  1. Эпидемиология сальмонеллеза.
  2. Источники возбудителя сальмонеллеза.
  3. Пути и факторы передачи сальмонелл.
  4. Профилактика сальмонеллеза среди населения и в стационарах.
  5. Противоэпидемическая работа в очаге сальмонеллеза.

 

       Сальмонеллез — зооантропонозная, бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся клиническим полиморфизмом. В структуре ОКИ сальмонеллез занимает одно из ведущих мест, что определяет его актуальность для органов практического здравоохранения. Возбудитель — бактерии из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, грамотрицательные палочки, хорошо растущие на обычных питательных средах. В пределах рода различают более 2000 серологических вариантов, в каждом из которых бактерии объединены в группы (А, В, С, D, Е и др.) на основе общности морфологических, культуральных, биохимических и антигенных свойств. Патогенность различных серологических вариантов для человека неодинакова. Устойчивость сальмонелл вне организма человека или животного довольно хорошо изучена. Доказано, что бактерии выдерживают прогревание, губительное действие высокой температуры проявляется лишь после 70 °С. Сальмонеллы устойчивы к низкой температуре, выживают в замороженной почве, овощах и мясе. Они резистентны к высушиванию — от нескольких недель в пыли до 3—6 мес в сухом навозе, в помете и фекалиях — от 80 дней до 4 лет. В пищевых продуктах сальмонеллы не только хорошо сохраняются (масло, сыр, хлеб и др.), но и размножаются (молоко, мясо и др.). Длительность сохранения бактерий в продуктах в зависимости от температуры и кислотности может составлять от нескольких дней до 2—3 мес. В то же время в продуктах, содержащих лимонный сок, уксусную кислоту, и в вине сальмонеллы быстро погибают. Отмечено, что устойчивость бактерий вне организма зависит от сочетания таких факторов, как температура, влажность, рН среды. Изменение одного из них может оказать воздействие на другие, к тому же сальмонеллы гетерогенны по способности выживать во внешней среде, поэтому приводимые исследователями сроки не являются абсолютными. Источником инфекции может быть широкий круг животных (в том числе крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, куры, утки, индюшки, грызуны, перелетные птицы). Скученность животных в помещениях ферм, нарушения режима уборки, использование необеззараженной воды, контаминированных сальмонеллами кормов, в частности комбикорма, способствуют инфицированное™ животных в животноводческих комплексах и птицефабриках. Заражение животных происходит и на территории мясокомбинатов при их скученности и длительном содержании в загонах до убоя. Сальмонеллез у животных протекает как в виде манифестных форм болезни, что нередко сопровождается их гибелью, так и в виде носительства. Животные-бактерионосители наиболее опасны для людей. Заражение от них происходит при 235 уходе, забое на мясокомбинатах и употреблении инфицированного мяса, молока и молочных продуктов. Инфицированность сальмонеллами домашних птиц может быть значительной, у них возможна трансовариальная передача возбудителя. Зараженность собак и кошек колеблется в разных районах в широких пределах от 1 до 10—18 %. Также неодинакова инфицированность синантропных грызунов на различных территориях. Своеобразной чертой эпидемического процесса сальмонеллеза является его "антропонозный характер" Это отчетливо было показано при расследовании внугрибольничных вспышек, причиной которых в стационарах были ранее не выявленные источники — носители или больные легкими формами сальмонеллеза среди медицинского персонала и матерей, ухаживающих за больными детьми. Длительность заразного периода у больных определяется сроком и характером развития болезни и может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед. Реконвалесцентное носительство сальмонелл обычно 1—2 мес, в редких случаях более длительное. Выделение сальмонелл от больных людей и носителей происходит с калом и мочой (при генерализованной форме). Основной путь передачи сальмонелл — пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Из числа зарегистрированных в России за ряд лет вспышек сальмонеллеза 47,1 % было связано с употреблением мяса крупного рогатого скота, 8,5 % — мяса свиней, 8,5 % — мяса кур, 4,6 % — уток. Факторы передачи сальмонелл могут быть многообразными, но наиболее значимы в эпидемиологическом отношении мясные блюда, приготовленные из фарша, и мясные салаты. При выяснении эпидемиологического анамнеза следует обращать внимание на соблюдение технологии приготовления и хранения готовых блюд. Определенную роль в передаче сальмонелл играют куриные и утиные яйца. Кроме этого, в качестве факторов передачи были выявлены продукты растительного происхождения, обсемененные сальмонеллами при выращивании. Водный путь передачи доминирует в заражении животных в животноводческих комплексах и на птицефабриках. В заражении людей роль воды несущественна. Контактно-бытовой путь передачи — через зараженные предметы обихода, полотенца, игрушки, горшки, пеленальные столики, манежи, руки медицинского персонала и матерей — наиболее вероятен в стационарах при внугрибольничных вспышках, т. е. среди ослабленных лиц, особенно в отделениях для недоношенных детей. Факторами передачи могут оказаться, кроме того, катетеры, эндоскопы и другая медицинская аппаратура при нарушении условий предстерилизационной обработки и стерилизации. Восприимчивость к сальмонеллезу определяется преморбидным фоном. Более часто и в более тяжелых формах болезнь возникает у лиц с нарушениями функции пищеварительного тракта (у больных гипацидными гастритами, гепатохолециститами и др.). Возрастной состав болеющих сальмонеллезом различен; заболевания возникают во всех группах, а преимущественное поражение детей до 1 года связано с их большей восприимчивостью даже при заражении малыми дозами не только пищевым, но и контактно-бытовым путем через зараженные предметы. Эпидемический процесс. Сальмонеллез широко распространен. Многолетняя динамика заболеваемости сальмонеллезом на территории РФ представлена на рис. 6.4. Высокие показатели заболеваемости в отдельные годы связывают с изменениями социально-экономических условий жизни, в том числе с ростом международной торговли продуктами животного и растительного происхождения, интенсификацией и централизацией производства комбикормов, выращиванием животных в условиях животноводческих комплексов, развитием предприятий общественного питания и возникновением внутрибольничных вспышек. Своеобразие эпидемического процесса заключается в несколько большей частоте поражения городского населения по сравнению с сельским, что может быть связано как с большими возможностями заражения на пред237 приятиях общественного питания и при употреблении мясных полуфабрикатов, приобретенных в кулинарных отделах супермаркетов, так и с лучшим выявлением больных в городах. Примечательно, что в современных условиях сальмонеллез диагностируется чаще всего в виде спорадических заболеваний, которые, однако, при тщательном эпидемиологическом расследовании оказываются нерасшифрованными вспышками. Выявление таких вспышек затруднено в крупных городах вследствие интенсивного перемещения жителей, широкой сети магазинов и предприятий общественного питания с меняющимся контингентом посетителей, где причиной заражения оказываются пищевые продукты, инфицированные на этапе приготовления, транспортировки и реализации. Сальмонеллезы регистрируются на протяжении всего года, но закономерный рост заболеваемости отмечается преимущественно в теплое время — с мая по октябрь, что объясняется более благоприятными возможностями для реализации механизма передачи сальмонелл. В частности, в теплое время года происходит быстрое накопление возбудителя в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. Особенностью сальмонеллеза последних лет является большая частота носительства, обнаруживаемого при обследовании различных групп населения по самым разным показаниям. Число серологических вариантов, выделяемых от людей, животных и из окружающей среды, достигает нескольких сотен, но основную массу заболеваний у людей ежегодно вызывают 10—12 вариантов, из которых наибольшее эпидемиологическое значение имеют S.enteritidis, S.haifa, S.typhimurium. S.enteritidis чаще вызывает взрывообразные пищевые вспышки. Источник инфекции — зараженные птицы. Фактор передачи возбудителя — птичье мясо, яйца, а также приготовленные из них салаты, меланж и др. S.haifa и S.typhimurium вызывают растянутые во времени внутрибольничные вспышки, в которых роль человека как источника инфекции велика. Реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи, возможно воздушно-пылевое распространение сальмонелл (в этом случае источник ин^ фекции — зараженные голуби, фактор передачи — высохший помет птиц). Для возбудителя внугрибольничных вспышек сальмонеллеза характерна множественная устойчивость к химиотерапевтическим средствам, особенно к антибиотикам, а также к дезинфектантам, т. е. сформировались "госпитальные штаммы" сальмонелл. Профилактическая и противоэпидемическая работа при сальмонеллезах основана на соблюдении ветеринарно-санитарных правил содержания и убоя животных, соблюдении гигиенических норм технологического процесса приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов и блюд животного и растительного происхождения. Выявленного больного сальмонеллезом изолируют дома или госпитализируют с учетом клинических и эпидемиологических показаний.

 

 

Вирусный гепатит А

План лекции:

     Вирусные гепатиты — группа острых инфекционных заболеваний человека, которые имеют клинически сходные проявления, полиэтиологичны, но различны по эпидемиологическим характеристикам.

      

Гепатит А

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, геном которого состоит из однонитчатой РНК и не имеет сердцевины и оболочки, из семейства Picornaviridae рода Hepatovims. Относительно устойчив во внешней среде. В воде сохраняется от 3 до 10 мес, в экскрементах — до 30 сут. Это обусловливает длительность сохранения возбудителя в воде, пищевых продуктах, сточных водах и других объектах внешней среды. При температуре 100 °С инактивируется в течение 5 мин; под действием хлора в дозе 0,5—1 мл/л при рН 7,0 выживает в течение 30 мин. Источник инфекции — больной человек (с любыми формами проявления болезни: желтушными, безжелтушными, бессимптомными и инаппарантными); период заразительности — последние 7—10 дней инкубационного периода, весь преджелтушный период и 2—3 дня желтушного периода. Хронического носительства вируса не установлено. Длительность инкубационного периода составляет в среднем 15—30 дней (от 7 до 50 дней). Механизм передачи фекально-оральный, реализуется через воду, пищу, загрязненные предметы. Роль каждого из этих путей передачи возбудителя в разных условиях неодинакова. Водный путь, как правило, приводит к вспышкам инфекции. Они охватывают население, пользующееся недоброкачественной водой. Пищевые вспышки связаны с заражением продуктов на предприятиях общественного питания невыявленными больными среди персонала. Возможно, кроме того, заражение ягод и овощей при поливе плантации сточными водами и удобрении фекалиями. Контактно-бытовой путь передачи может реализоваться при нарушении санитарно-гигиенического режима, например в детских дошкольных учреждениях, семьях, воинских частях. Естественная восприимчивость к гепатиту А высокая, он относится к числу наиболее распространенных в мире кишечных инфекций. Ежегодно, по данным ВОЗ, в мире регистрируется приблизительно 1,4 млн случаев гепатита А. На территориях с низкими и средними показателями заболеваемости большинство жителей приобретают иммунитет вследствие перенесенного гепатита (не только желтушных, но и безжелтушных и бессимптомных форм) к 20—30 годам жизни. В отличие от этого в районах с высокой заболеваемостью постинфекционный иммунитет формируется к 4—6 годам жизни. Для эпидемического процесса гепатита А характерна неравномерность заболеваемости на отдельных территориях, цикличность в многолетней динамике, сезонность

                            

 

 

Вирусные гепатиты В,С

План лекции:

  1. Этиология вирусных гепатитов.
  2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
  3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
  4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмами передачи (В. С, D).
  5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, D.

 

         Гепатит  В

 Возбудитель — вирус с двунитчатой ДНК, группы HepadnaVirus, имеющий три антигена: HBsAg, HBcAg и HBeAg. Вирус чрезвычайно устойчив во внешней среде, термостабилен, не разрушается при обычных методах инактивации сывороток крови и сохраняется при добавлении консервантов. При автоклавировании (температура 120 °С) он погибает через 45 мин, стерилизации сухим жаром (температура 180 °С) — Через 60 мин, а при 60 °С — в течение 10 ч, HBsAg сохраняется длительно при пониженной температуре: при 4 °С — в сыворотке крови до 6 мес, в замороженных препаратах крови при -20 °С — 15—20 лет, в высушенной плазме — до 25 лет. 269 Схем а 7.4. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА Е Проявления эпидемического процесса гепатита Е резко выраженная неравномерность территориального распределения заболеваемости очерченные вспышки водного происхождения с высоким уровнем заболеваемости вэрывообразный характер заболеваемости сезонная неравномерность заболеваемости на протяжении года с началом подъема в летние месяцы своеобразная возрастная структура заболевших с преимущественным поражением лиц 15—29 лет (в регионах с высоким уровнем заболеваемости гепатитом Е в этой возрастной группе до 96 % обследованных имеют антитела к вирусу гепатита Е lgG-класса) незначительная очаговость в семьях (в значительном большинстве очаги с одним заболеванием) повторяющиеся подъемы заболеваемости на эндемичных территориях с интервалами 7—8 лет На постельных принадлежностях, загрязненных сывороткой крови, при комнатной температуре антиген обнаруживают в течение 3 мес. Он устойчив к дезинфектантам. Источник инфекции — больные и вирусоносители. Заразительность для окружающих появляется в инкубации за 2— 8 нед до первых признаков болезни, сохраняется в течение всей болезни при острой и хронической формах. Вирусоносители — лица, у которых при отсутствии клинических признаков обнаружена антигенемия. Острые и хронические носители HBsAg особенно опасны при наличии у них HBeAg в крови. Больные хронической формой гепатита В и вирусоносители остаются источниками инфекции в течение всей жизни. Продолжительность инкубационного периода гепатита В от 6 нед до 6 мес (обычно 2—4 мес). Механизмы передачи естественные (контактный, вертикальный) и искусственный (артифициальный). Пути реализации механизмов передачи возбудителя разнообразны: половой, трансплацентарный, парентеральный (инъекционный, трансфузионный, трансплантационный). В последнее время особое значение приобретает искусственный механизм передачи вируса, который реализуется за счет внутривенного введения психоактивных препаратов, а также при проведении любых парентеральных вмешательств, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова и слизистых оболочек, с использованием медицинского инструментария, контаминированного инфицированными биологическими субстратами (в случаях нарушения предстерилизационной и стерилизационной обработки) и переливаниях инфицированной крови и ее препаратов. В распространении возбудителя гепатита В важное значение имеет половой путь передачи; может реализоваться контактно-бытовой за счет контаминирования вирусом различных предметов быта (бритвы, зубные щетки, маникюрные принадлежности и др.). Установлено, что для заражения достаточно ничтожно малого количества инфицированной крови (Ю-7 в 1 мл). Возможна передача возбудителя от матери плоду. Естественная восприимчивость к гепатиту В высокая, он распространен повсеместно. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире регистрируют ежегодно 50 млн заболевших и насчитывают 300—350 млн вирусоносителей, являющихся источниками инфекции. Ежегодно от гепатита В погибают около 7 млн человек. К особенностям эпидемиологической характеристики относят наличие разнообразных источников инфекции и множественность путей и факторов передачи возбудителя (естественные и искусственные), что определяет широчайшую распространенность гепатита В. На схеме 7.5 показаны

 

    Гепатит С

 Возбудитель — РНК-содержащий вирусный агент, отнесенный к самостоятельному роду в семействе Flaviviridae, описано около 30 генотипов и субтипов вируса (la, lb, 1с, 2а, 2Ь, 2с, За, ЗЬ, 4а, 5а, 6а и др.). Возможно, генотип вируса определяет тяжесть заболевания и чувствительность к интерферонотерапии. Отличительной особенностью является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации. Источник инфекции — больной человек острой или хронической формой заболевания, носитель. Сыворотка и плазма крови инфицированных лиц заразительны, начиная с нескольких недель до появления клинических признаков болез278 ни и затем в течение всего периода болезни (хроническая фаза). Механизмы передачи возбудителя такие же, как и при гепатите В. Однако структура путей, реализующих механизм передачи, имеет свои особенности, что связывают с относительно невысокой устойчивостью возбудителя во внешней среде и большой инфицирующей дозой для заражения. При генотипе lb у инфицированного отмечают более высокий уровень РНК вируса гепатита С, более тяжелое течение болезни, недостаточную ответную реакцию на проводимую терапию. Естественная восприимчивость людей к гепатиту С неодинаковая и в большей степени определяется инфицирующей дозой. Заболеваемость гепатитом С продолжает нарастать, средний ее показатель за 5 лет (1996—2000) составил 13,8 на 100 тыс. населения. Главный путь распространения возбудителя — парентеральный, реализуемый при внутривенном введении наркотических препаратов. Половой и бытовой пути передачи имеют меньшее значение вследствие низкого уровня виремии. Инкубационный период гепатита С составляет в среднем 6—8 нед (с колебаниями от 2 до 26 нед). Основные эпидемиологические проявления гепатита С такие же, как и при гепатите В. Комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий при гепатитах С и В одинаков. Принимая во внимание полиэтиологичность вирусных гепатитов, своеобразие механизмов передачи возбудителя, многообразие путей и факторов, реализующих эти механизмы, определяющее значение при разработке и планировании комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий имеет клинико-эпидемиологическая и лабораторная диагностика этих болезней. Ведущее место в комплексе этих мер принадлежит выявлению источников инфекции, расшифровке путей и факторов передачи возбудителя. Важное значение имеет определение наиболее поражаемых социально-профессиональных групп населения, территорий и времени риска заболевания. В связи с этим особое внимание должно быть уделено серо-эпидемиологическому мониторингу для выявления распространенности среди населения носителей вирусов гепатита В и С

Вирусные гепатиты Д, Е

План лекции:

  1. Этиология вирусных гепатитов.
  2. Эпидемиология вирусных гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е).
  3. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е.
  4. Эпидемиология вирусных гепатитов с контактным и искусственным механизмами передачи (В. С, D).
  5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при вирусных гепатитах В, С, D.

 

 Гепатит D

 (дельта-инфекция) Возбудитель — дельта-агент с однонитчатой молекулой РНК, внешняя оболочка которого сформирована поверхностным антигеном вируса гепатита В (HBs-антиген). Источник инфекции. При отсутствии в организме человека вируса гепатита В заражение вирусом гепатита D не происходит, источники инфекции гепатитов D и В общие. Основное эпидемиологическое значение имеют носители HBsAg и больные хроническими формами гепатита В, инфицированные вирусом гепатита D. Причем заражение возможно не только при высокой, но и низкой репликативной активности вируса гепатита В. Период заразительности — с момента инфицирования Дельта-антигеном кровь больного заразна. 277 Механизм передачи возбудителя аналогичен таковому при гепатите В. Естественную восприимчивость к вирусу гепатита D определяет наличие больных гепатитом В и(или) носителей возбудителя этой инфекции. Выделяют два основных варианта дельта-вирусной инфекции: в случаях одновременного инфицирования вирусом гепатита В и дельта-вирусом развивается острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция). При заражении вирусом гепатита дельта носителей HBsAg диагностируется острая (супер) дельта-инфекция вирусоносителя гепатита В. Официальной регистрации заболеваемости вирусным гепатитом D в России нет. Инкубационный период составляет от 6 нед до 6 мес. Основные эпидемиологические проявления гепатита D такие же, как и при гепатите В. Однако имеются и определенные различия, в частности, это касается территориальной распространенности. Зоны гиперэндемичности гепатитов D и В в основном совпадают (например, Южная Америка, Экваториальная Африка). В Российской Федерации максимум регистрации гепатита D также приходится на зоны, гиперэндемичные по гепатиту В, — Тува, Якутия, а из стран ближнего зарубежья — Молдова, Казахстан, Узбекистан. Вместе с тем в некоторых регионах мира с высокой распространенностью гепатита В, прежде всего на Дальнем Востоке — в Китае, Японии, гепатит D регистрируется сравнительно редко, менее чем у 1 % носителей HBsAg. Близкие соотношения отмечают и в ЮАР. В объяснении этих данных допускают генетическую неоднородность вируса гепатита D и неодинаковую выявляемость его разных антигенных разновидностей. Благодаря повсеместной вакцинации против гепатита В распространенность инфекции гепатита D заметно снижается. Профилактические и противоэпидемические мероприятия при гепатите D проводят так же, как и при гепатите В.

 

 

Корь, краснуха

План лекции:

  1. Характеристика возбудителя.
  2. Источник возбудителя инфекции.
  3. Механизм и пути передачи возбудителя.
  4. Эпидемический процесс кори и краснухи.
  5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

 

       Корь — антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. В эпидемиологической характеристике кори, как и других болезней, "управляемых средствами иммунопрофилактики", выделяют допрививочный период и период плановой вакцинопрофилактики. Живая коревая вакцина, введенная в календарь профилактических прививок детей в России в 1968 г., является основным средством предупреждения болезни. В последовавшие затем годы заболеваемость корью и возрастной состав болевших находились в прямой зависимости от удельного веса иммунных лиц за счет поствакцинального иммунитета. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae рода Morbilivirus, неустойчив во внешней среде, высокочувствителен к высыханию и дезинфицирующим веществам. Источником инфекции является только больной корью с достаточно точно очерченным заразным периодом: последний день инкубации, продромальный период, период высыпания до 5-го дня. При осложнениях, которыми может сопровождаться болезнь, возможно удлинение заразного периода до 10-го дня от появления сыпи. Знание срока начала и окончания этого периода у больного имеет исключительное значение для выявления заразившихся лиц из числа общавшихся с больным и определения границ эпидемического очага. В связи с этим при выявлении больного и отправлении экстренного извещения о нем в территориальный ЦГСЭН лечащий врач должен указать дату появления сыпи. Инкубационный период кори продолжается 9—17 дней, а при введении иммуноглобулина этот срок может удлиняться до 21 дня. Наступающий затем продромальный период (3— 4 дня) характеризуется катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, конъюнктивитом, температурной реакцией. Неопределенность этих признаков затрудняет диагностикуИ только поражения слизистой оболочки рта — пятна Фила302 това—Коплика — имеют существенное диагностическое значение. Возможность заражения от больного продолжается в период высыпания до 5-го дня, пока лицо, туловище и конечности покрываются сыпью. В типичных случаях диагноз кори основывается на клинических и эпидемиологических данных и не вызывает больших трудностей. В условиях массовой вакцинопрофилактики диагностика кори затруднена из-за большой частоты легкого и атипичного течения болезни у ранее привитых, поэтому для подтверждения диагноза необходимо использовать иммунологические методы (РТГА, РПГА, ИФА, ПЦР). Диагностическим считают четырехкратное нарастание титра противокоревых антител в парных сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед. Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь передачи воздушно-капельный. Вирус кори, находясь в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и в носоглоточной слизи, выделяется из организма при кашле, чиханье, разговоре и даже дыхании. Вирус крайне нестоек во внешней среде, поэтому распространение его происходит только воздушно-капельным путем на расстоянии около 2 м или несколько больше в пределах закрытого помещения. Высокая чувствительность восприимчивых к кори людей при легком воздушно-капельном пути передачи приводит к заражению даже при кратковременности общения с больным. Восприимчивость к кори чрезвычайно высокая. Обычно заболевают все неиммунные лица, общавшиеся с больным. Постинфекционный иммунитет, как правило, пожизненный.

 

 Краснуха

   Краснуха — антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя Возбудитель краснухи — РНК-содержащий вирус семейства Tagaviridae рода Rubivirus. Вирус нестоек во внешней среде, термолабилен, инактивируется при температуре 56 °С в течение 1 ч, при комнатной температуре выживает несколько часов. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей и обычных дезинфекционных средств. Источник инфекции — больной с клинически выраженной или инаппарантно протекающей инфекцией и новорожденные с врожденной краснухой. Как источник инфекции больной краснухой начинает представлять опасность для окружающих в последние 4—5 дней инкубационного периода, продромальный период, весь период высыпаний и еще 7—10 дней после окончания высыпаний. Для окружающих больной наиболее опасен чаще всего за 5 дней до высыпания и 5—7 дней после сыпи, т. е. около 10—14 дней. При легких и инаппарантных формах существует опасность заражения 3—4 дня. У детей с врожденной краснухой вирус может выделяться в течение 8—12 мес и более (до 2 лет) после рождения. Механизм передачи возбудителя аспирационный и вертикальный. Путь передачи воздушно-капельный и трансплацентарный. Единичные находки вируса краснухи в моче и испражнениях больных не являются достаточными для обоснования фекально-орального механизма передачи, тем более что вирус малоустойчив во внешней среде. Возбудитель представляет особую опасность для беременных, больных краснухой, так как вирус поражает плод в течение первых 8—12 нед беременности, далее тератогенность быстро снижается. При внутриутробном заражении возможны мертворождение, развитие синдрома врожденной краснухи.

    Восприимчивость к краснухе высокая. После перенесенного заболевания развивается стойкий иммунитет. Эпидемический процесс краснухи характеризуется цикличностью. Периодические подъемы заболеваемости происходят с интервалом 3—4 года, более выраженные — через 7—10 лет. Многолетняя динамика заболеваемости краснухой представлена на рис. 8.8. Сезонность зимне-весенняя, особенно выражена в годы эпидемического подъема. Дети до 1 года болеют очень редко, так как защищены материнскими антителами. Наиболее высокие показатели заболеваемости среди детей 3—6 лет. Дети, посещающие детские дошкольные учреждения, болеют чаще, чем дети, воспитываемые дома. В детских дошкольных учреждениях эпидемический процесс проявляется в виде вспышек, возникающих в результате заноса возбудителя краснухи. Существенных различий в заболеваемости по полу среди детей нет. В возрастной группе 15—20 лет чаще болеют мужчины, а от 25 до 45 лет — женщины.

 

 

Дифтерия, коклюш

План лекции:             

  1. Характеристика возбудителя.
  2. Источник возбудителя инфекции.
  3. Механизм и пути передачи возбудителя.
  4. Проявления эпидемического процесса дифтерии и коклюша.
  5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

 

    Дифтерия — антропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель дифтерии — токсигенные коринебактерии. Corynebacterium Diphtheriae рода Corynebacterium ("палочка Леффлера") — грамположительная неподвижная палочка с булавовидными утолщениями на концах. По культуральным, морфологическим и ферментативным свойствам различают 3 биовара: gravis, intermedins, mitis. Среди них существуют ток295 сигенные и нетоксигенные штаммы. Наиболее распространенными являются mitis и gravis. В серологическом отношении токсигенные варианты разделены на 11 сероваров и 21 фаговар. Фаготипирование коринебактерий дифтерии применяется в эпидемиологической практике при обследовании очагов и расшифровке групповых заболеваний. Коринебактерий дифтерии имеют сложную антигенную структуру. Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин, вирулентность определяется адгезией, т. е. способностью прикрепляться к слизистым оболочкам (или коже), и размножаться. Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В пыли сохраняются до 2 мес, в дифтерийной пленке, капельках слюны, на инфицированных предметах домашнего обихода они могут сохраняться в течение 2 нед, в воде и молоке — 6—20 дней, в трупе — около 2 нед, устойчивы к замораживанию. Прямые солнечные лучи, высокая температура и дезинфицирующие растворы для них губительны. Источником возбудителя инфекции является человек, больной или носитель токсигенных коринебактерий. По массивности выделения возбудителя ведущее место занимают больные дифтерией. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные атипичными клиническими формами дифтерии, поскольку последние часто не диагностируются и выявляются в поздние сроки. Больные выделяют возбудителя дифтерии в течение всего заболевания, а также в период реконвалесценции. Длительность носительства у реконвалесцентов составляет 2—7 нед; редко до 90 дней. Существенное эпидемиологическое значение как источник возбудителя дифтерии имеют бактерионосители, которым принадлежит ведущая роль в распространении инфекции в условиях спорадической заболеваемости. Бактериологические наблюдения показали, что при острых воспалительных изменениях в рото- и носоглотке обнаруживается более высокая обсемененность слизистых оболочек коринебактериями дифтерии. Это положение касается больных и бактерионосителей. Установлено, что большую опасность заражения окружающей среды создают бактерионосители, выделяющие коринебактерий дифтерии из носа. Эпидемиологическая опасность бактерионосителей зависит от длительности выделения возбудителя. Различают 4 категории носительства: 1—7 дней — транзиторное; 7—15 дней — кратковременное; 15—30 дней — средней продолжительности и более 1 мес — затяжное. С увеличением продолжительности носительства возрастает опасность. Восприимчивость к дифтерии определяется состоянием антитоксического и антимикробного иммунитета. Эпидемический процесс дифтерии развивается в условиях плановой вакцинопрофилактики, что внесло определенные изменения в его проявления (рис. 8.2). В 60—70-е годы XX в. не регистрировали периодических подъемов заболеваемости, столь характерных для допрививочного периода; произошло сглаживание осенне-зимней сезонности, основной формой инфекционного процесса стало носительство токсигенных бактерий у иммунных лиц. В целом по России в результате создания высокой иммунной прослойки среди населения заболеваемость снизилась до спорадического уровня; манифестные формы болезни были редкими, а носительство сохранилось повсеместно, но уровень его был низким. На этом фоне в конце 70-х годов началась активизация эпидемического процесса, охватывая главным образом взрослое население. В эти годы взрослые составляли 82,2—89,1 % от всего 297 числа больных дифтерией, в то время как в 1958 г., например, их доля была 19 %. "Повзросление" дифтерии в конце 70-х — начале 80-х годов произошло вследствие низкого уровня поствакцинального антитоксического иммунитета у взрослых. Основной причиной этого явления были серьезные недостатки в организации и проведении прививок населению и как следствие этого низкий уровень коллективного иммунитета. Распространению дифтерии способствовала также смена доминирующего биовара возбудителя — вместо биовара mitis стал широко циркулировать биовар gravis, характеризующийся более высокой вирулентностью и патоген - ностью. В результате этого произошло накопление большой массы неиммунных взрослых и детей, эпидемический процесс дифтерии активизировался, приняв характер не только спорадической, но и эпидемической заболеваемости, так как известно, что уровень заболеваемости обратно пропорционален уровню привитости населения против этой инфекции

 

  Коклюш

      Коклюш — антропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis рода Bordetella (палочка Борде—Жангу). Это бактерии, малоустойчивые в окружающей среде. Циркулирующие возбудители различаются по набору типовых антигенов: 1, 2, 3; 1, 2, 0; 1, 0, 3. Соотношение этих типов коклюшных бактерий в разные годы и на различных территориях неодинаково. Наиболее вирулентным является вариант 1, 2, 0. Коклюшные бактерии при развитии инфекционного процесса у больного и при сохранении их на питательных средах претерпевают фазовые изменения вирулентности. В течение болезни постепенно изменяются морфологические признаки возбудителя, снижается его вирулентность, что, видимо, и объясняет уменьшение опасности больного как источника инфекции к концу болезни. Сходное с коклюшем заболевание — паракоклюш — вызывает Bordetella parapertussis. Оба возбудителя имеют общие родовые антигены, что приводит после инфекции к формированию частичного перекрестного иммунитета, не дающего, однако, полной защиты от заболевания коклюшем. Источником возбудителя коклюша является больной. Он наиболее опасен в начале заболевания, при катаральном кашле, когда возбудитель интенсивно размножается на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и легко рассеивается при кашле. В большинстве случаев заразный период заканчивается раньше, чем прекращается судорожный кашель. Больного изолируют на 25 дней. Легкие и стертые формы коклюша своевременно не распознаются, они представляют наибольшую эпидемиологическую опасность. Носительство коклюшных бактерий возможно, однако оно непродолжительно и не играет существенной роли в распространении возбудителя. Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь передачи воздушно-капельный. Возбудитель выделяется при кашле и в капельках слизи распространяется на расстоянии 1,5—2 м от источника инфекции. Коклюшные микробы нестойки в окружающей среде, быстро погибают при высыхании, поэтому игрушки, посуда, носовые платки не представляют опасности как факторы передачи. По этой же причине в эпидемическом очаге коклюша не проводят дезинфекцию. Заражение коклюшем восприимчивого индивида происходит при непосредственном длительном общении с больным, причем только на расстоянии, не превышающем 2 м. Восприимчивость к коклюшу высока и не зависит от возраста. В возрасте до 1 года коклюш протекает тяжело, нередко с осложнениями. У детей старше 1 года выраженность клинических проявлений болезни во многом определяется полнотой и качеством проведенных им противококлюшных прививок (АКДС-вакциной). На фоне иммунизации преобладают нетяжелые и стертые формы коклюша. Взрослые также могут болеть коклюшем. На основании тщательно выполненных бактериологических, серологических и клинических наблюдений в очагах определено, что 20—30 % взрослых, общавшихся с больным в семье, заболевают коклюшем. Установление диагноза у взрослых обычно неполно, затруднено и запаздывает. Нередко ставится диагноз "бронхит", поэтому при длительном кашле у взрослого пациента необходимо выяснить эпидемиологический анамнез, расспросить о кашляющих детях в семье. Изредка возможны повторные заболевания коклюшем. Но в каждом подобном случае необходимо с помощью бактериологических или серологических исследований исключить паракоклюш.

Коклюш регистрируют в основном среди детей, на долю которых ежегодно приходится до 96—97 % от общего числа больных. Показатели заболеваемости коклюшем городского населения в 3—3,5 раза выше сельского. Это обусловлено относительно низкой контагиозностью коклюшной инфекции и отсутствием соответствующих условий для реализации воздушно-капельного пути передачи возбудителя, а также низким уровнем диагностики в сельской местности.

 

 

  Скарлатина. Ветряная оспа.

План лекции:

  1. Характеристика возбудителя.
  2. Источник возбудителя инфекции.
  3. Механизм и пути передачи возбудителя.
  4. Эпидемический процесс скарлатины и ветряной оспы.
  5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

 

    Скарлатина — антропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя.

   Возбудитель скарлатины — р-гемолитический стрептококк группы А семейства Streptococcaceae рода Streptococcus, грамположительный кокк, облигашый патогенный паразит человека, с которым этиологически связаны различные клинические формы стрептококковой инфекции: ангина, хронический тонзиллит, скарлатина, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожа и др. Стрептококк достаточно устойчив во внешней среде, может длительно сохраняться вне организма на предметах, окружающих больного, остается жизнеспособным при высыхании мокроты и гноя на игрушках, постельных принадлежностях. При температуре 56—60 °С стрептококки погибают в течение 30 мин. Они чувствительны к дезинфектангам. Источник возбудителя инфекции — больной ангиной, скарлатиной, респираторной стрептококковой инфекцией других клинических форм, а также носитель стрептококка группы А. Среди лиц, зараженных стрептококками группы А, наиболее опасным источником инфекции является больной скарлатиной. Его заразительность проявляется уже с появлением признаков заболевания и с наибольшей отчетливостью выражена в первые дни болезни, когда возбудитель выделяется с секретом слизистых оболочек из носа, зева, с отделяемым гнойных очагов при отитах, синуситах, гнойных лимфаденитах. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные легкими и атипичными формами болезни. Диагностика этих форм трудна, что приводит к поздней изоляции больных в эпидемических очагах. Длительность заразного периода у больных скарлатиной и реконвалесцентов определена в 10 дней. Заразный период у реконвалесцентов при отсутствии у них осложнений сохраняется 12 дней. Опасность реконвалесцентов возрастает при реинфекции другими типами стрептококка. Механизм передачи возбудителя аспирационный, реализуется главным образом воздушно-капельным путем при выделении возбудителя с капельками слизи. При этом распространение стрептококков происходит на относительно небольшое расстояние в пределах одной комнаты. Воздушно-пылевой путь и заражение через предметы бытового пользования (посуда, полотенце, игрушки) возможны, поскольку стрептококки сохраняются в высушенном состоянии, и попадание их на слизистые оболочки рта приводит к заболеванию. Пищевой путь передачи относительно редок, он реализуется при заражении носителями молока, мороженого, кремов и проявляется вспышкой заболеваемости. Восприимчивость к скарлатине высокая, но неодинакова в младших и старших возрастных группах. Очень редко проявляются заболевания у детей до 3 мес жизни; наибольшее число заболевших отмечено до 6—7-летнего возраста; в старшем возрасте и у взрослых их число невысокое. Восприимчивость к стрептококку не всегда реализуется в виде болезни, некоторое число восприимчивых лиц переносят инфекцию в виде носительства. Особенностью скарлатины являются повторные заболевания у детей и взрослых, что связывают с формированием недостаточно напряженного иммунитета. Эпидемический процесс скарлатины характеризуется отчетливо выраженной периодичностью подъемов заболеваемости с интервалом в 2—4 года, возрастанием числа больных в осенне-зимний период, наличием вспышек в коллективах детей и подростков.

 

  

Ветряная оспа

   Ветряная оспа — антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи.

   Возбудитель ветряной оспы — ДНК-содержащий вирус Varicella-zocter-virus из семейства Herpesviridae, который может длительно персистировать в клетках человека в виде латентной формы, преимущественно в нервных ганглиях. У больного человека вирус обнаруживают в носоглотке, содержимом везикул и крови. Вне организма вирус нестоек, быстро погибает при низкой и комнатной температуре. Источником инфекции является бодьной ветряной оспой и опоясывающим лишаем. Эпидемиологические наблюдения указывают, что период заразительности ветряной оспой — последние часы инкубации (обычно называют последний день), весь период сыпи и 5 дней после последнего высыпания. Механизм передачи возбудителя аспирационный, путь передачи воздушно-капельный. Возможна трансплацентарная передача вируса. Воздушно-капельный путь передачи приводит к быстрому распространению вируса в помещении, где находится больной. Считают, что вирусы могут охватывать расстояние до 20 м. Восприимчивость к ветряной оспе высока; наибольшая заболеваемость регистрируется в возрасте от 6 мес до 3 лет. После 7-летнего возраста заболеваемость снижается, а дети старше 14 лет болеют ветряной оспой редко. Постинфекционный иммунитет напряженный, сохраняется пожизненно. Взрослые, ранее не болевшие ветряной оспой, при общении с больным ветряной оспой обычно переносят опоясывающий лишай, а дети — ветряную оспу. Эпидемический процесс ветряной оспы характеризуется признаками, типичными для инфекций с воздушно-капельной передачей возбудителя, которые отнесены к инфекциям, неуправляемым средствами иммунопрофилактики: осеннезимней сезонностью и преимущественным поражением младших возрастных групп. Отличительной чертой эпидемического процесса ветряной оспы является отсутствие выраженных периодических подъемов и спадов заболеваемости, что связано с тем, что переболевают почти все восприимчивые к этой инфекции дети, и поэтому отсутствует возможность накопления значительного числа неиммунных лиц.

    По эпидемиологическим показаниям она не всегда целесообразна, так как легкость распространения возбудителя может приводить к заносу инфекции и как следствие этого — внутрибольничным вспышкам. При строительстве детских больниц должна быть предусмотрена раздельная вентиляция для каждого этажа, каждого бокса. Дезинфекцию в очагах ветряной оспы не проводят. Дети до 7 лет, ранее не болевшие, подлежат разобщению и наблюдению. При выяснении эпидемиологического анамнеза важно уточнить 1-й день контакта с больным, так как, согласно эпидемиологическим данным, в первые 10 дней инкубации они не опасны для окружающих и могут посещать детские учреждения и подлежат разобщению с 10-го по 21-й день контакта. Иммуноглобулин показан для защиты детей с отягощенным анамнезом. Имеются данные о защитном действии интерферона лицам, контактировавшим с больным в эпидемическом очаге, в первые 3 дня контакта может быть введена живая вакцина против ветряной оспы

 

 

Менингококковая инфекция.

План лекции: 

  1. Характеристика возбудителя.
  2. Источник возбудителя инфекции.
  3. Механизм и путь передачи возбудителя.
  4. Проявления эпидемического процесса менингококковой инфекции.
  5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

 

   Менингококковая инфекция — антропонозная бактериальная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя.

   Возбудитель менингококковой инфекции — менингококк Neisseria meningitidis из семейства Neisseriaceae рода Neisseria, грамотрицательный диплококк. Менингококки исключитель313 но требовательны к условиям выращивания на искусственных питательных средах к составу сред и температурному режиму (36—37 °С). По структуре капсульного полисахарида различают 12 серогрупп (А, В, С, X, Y, Z, 29Е, 135W, Н, I, К, L). Внутри отдельных серогрупп (особенно В и С) обнаруживается антигенная неоднородность по белкам наружной мембраны, которой определяют субтип возбудителя. Менингококк неустойчив к воздействию окружающей среды, он быстро погибает на свету, при низкой температуре, недостаточной влажности, чувствителен к дезинфектантам. Источником инфекции являются зараженные люди. Степень и длительность опасности разных источников зависит от самого факта нахождения менингококка в ротоглотке и длительности этого состояния. Различают три группы источников инфекции: больные генерализованными формами (ГФМИ) (примерно 1 % от числа инфицированных); больные с острым менингококковым назофарингитом (10—20 % от общего числа инфицированных лиц); "здоровые" носители. Больной ГФМИ наиболее опасен как источник инфекции в продромальном периоде, т. е. в течение 4—6 дней. У больных менингококковым назофарингитом заразный период продолжается около 2 нед. "Здоровые" носители опасны в течение 2—3 нед, и только у 2—3 % лиц носительство продолжается 6 нед и более. Эпидемиологическая значимость разных источников инфекции неодинакова. Так, в продромальном периоде больные ГФМИ, имеющие катаральные изменения в носоглотке, остаются активными и опасными для окружающих. Ввиду редкости реконвалесцентного носительства переболевших выписывают из стационара после клинического выздоровления без бактериологического контроля. Больные назофарингитами и "здоровые" носители менингококка, т. е. с наиболее трудно выявляемыми формами инфекционного процесса, в большой степени способствуют инфицированию окружающих лиц, поддерживая непрерывность эпидемического процесса. При этом больные назофарингитами, у которых болезнь сопровождается кашлем и чиханьем, выделяют существенно большее число возбудителя. В то же время число носителей в сотни раз превышает число больных ГФМИ, а уровень носительства подвержен значительным колебаниям. На одного больного ГФМИ в зависимости от эпидемиологической ситуации может приходиться от 100 до 10 тыс. носителей. Пораженность носительством выше в эпидемических очагах, чем вне очагов. Наиболее высокий уровень носительства регистрируют среди взрослых, наименьший — среди детей до 2 лет. В связи с этим основная, а возможно, и ведущая роль как источника возбудителя инфекции принадлежит больным менингококковым назофарингитом и "здоровым" носителям. 314 Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь передачи воздушно-капельный. Выделяясь в окружающую среду при кашле, чиханье и разговоре, менингококки попадают на слизистую оболочку носоглотки окружающих восприимчивых лиц. По сравнению с другими инфекциями, возбудители которых передаются тоже воздушно-капельным путем, применительно к менингококковой инфекции отмечают "вялый" механизм передачи возбудителя. Это своеобразие связывают с не очень мощным выбросом бактериального аэрозоля источником инфекции, быстрым оседанием крупнодисперсной фазы аэрозоля и быстрой гибелью возбудителя. Наряду с физическим распадом аэрозоля важное значение имеет биологическое отмирание возбудителя, так как установлено, что во внешней среде менингококк неустойчив. В связи с этим заражение человека возможно только в момент выделения возбудителя, когда он находится во взвешенном состоянии, поэтому для реализации механизма передачи требуется "близость" (0,5 м) и определенная экспозиция, т. е. длительность общения с источником инфекции. В эпидемиологических наблюдениях не отмечено заражений при мимолетном общении восприимчивых людей с источником инфекции, но влияние длительности и близости общения на частоту инфицирования отчетливо выявлено в появлении "гнездных" заболеваний в спальных комнатах и столовых, круглосуточных группах дошкольных детских учреждений, коллективах учащихся и военнослужащих в казармах. Нарушение санитарно-гигиенического режима, переуплотнение, повышенная влажность воздуха в помещении неизменно приводят к распространению возбудителя и возникновению групповых заболеваний менингококковой инфекцией. Восприимчивость к менингококковой инфекции высокая, причем с весьма полиморфной ответной реакцией организма на внедрение возбудителя: от "здорового" носительства, назофарингита до развития генерализованных форм, т. е. способность к заражению реализуется в различных по проявлению клинических формах. Выраженная клиническая картина болезни развивается у немногих инфицированных, что, возможно, связано с недостаточным иммунологическим ответом организма на внедрение возбудителей. Эпидемический процесс менингококковой инфекции имеет своеобразные признаки, несколько отличные от типичных проявлений его при других инфекциях дыхательных путей. Периодические (циклические) подъемы заболеваемости регистрируются реже, интервал составляет от 10—15 до 30 лет.

   Заболевания регистрируют у людей всех возрастов, а преимущественное поражение младших возрастных групп объяснимо отсутствием у них специфического иммунитета. Интенсивное общение жителей в городах ведет к формированию иммунитета после первого же инфицирования, происходящего в детских коллективах. Жители сельских районов нередко остаются неинфицированными длительный срок и заболевают при заражении, оказавшись в больших коллективах (заболеваемость новобранцев). Таким образом, социально-бытовые факторы во многом оказывают влияние за возрастную структуру заболеваемости. Для менингококковой инфекции характерна низкая очаговость, до 95 % — это очаги с одним случаем заболевания.

 

 

Грипп.

План лекции:

1.Характеристика возбудителя.

  1. Источник возбудителя инфекции.
  2. Механизм и пути передачи возбудителя.
  3. Эпидемический процесс гриппа.
  4. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.

 

     Грипп — антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя.

    Возбудитель гриппа — РНК-содержащий вирус из семейства Orthomyxoviridae рода Influenzavirus. По антигенной характеристике различают 3 серологических типа вируса гриппа — А, В, С. К поверхностным антигенам вируса относятся гемагглютинин (Н) и нейраминидаза (N), на основе которых выделены подтипы вируса гриппа А, например H1N1, H3N2. В отличие от вирусов типа В и С, характеризующихся более стабильной антигенной структурой, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного "дрейфа" (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа, что сопровождается появлением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного "шифта" (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только гемагглютинина или гемагглютинина и нейраМинидазы), приводящих к возникновению нового подтипа вирусов гриппа А. Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие, отрицательные температуры и быстро 289 погибают при нагревании и кипячении. Отмечается высокая чувствительность вирусов гриппа к ультрафиолетовым лучам и воздействию обычных дезинфицирующих средств. Источник инфекции при гриппе — больной человек. Заразительность его проявляется уже в конце инкубации, за несколько часов до начала болезни. В дальнейшем при развитии болезни в наибольшей степени больной опасен в первые 2—5 дней при интенсивном выделении вирусов из верхних дыхательных путей. В редких случаях период заразительности может удлиняться до 10-го дня болезни. Как источник инфекции наиболее опасны больные легкими формами гриппа, которые остаются в коллективах детей и взрослых, пользуются городским транспортом, посещают кино и театры. Вирус гриппа серотипа А выделен также от свиней, лошадей, птиц, что повышает вероятность возникновения нового подтипа вируса. Были зарегистрированы (в 1999 г.) единичные случаи заболевания людей гриппом А, вызванным вирусом, выделенным от свиней, однако дальнейшего распространения эпидемический процесс не получил. Механизм передачи вируса гриппа аспирационный; путь передачи воздушно-капельный. Во время кашля, чиханья и разговора в воздухе вокруг больного создается "зараженная зона" с высокой концентрацией вируса, которая зависит от частоты экспираторных актов, интенсивности саливации у больного, величины частиц аэрозоля, влажности воздуха, температуры окружающей среды и воздухообмена в помещении. В экспериментах было показано, что вирусы гриппа могут сохранять жизнеспособность в высохшей слюне, слизи, мокроте, пыли, но роль воздушно-пылевого пути передачи возбудителя несущественна. Восприимчивость населения к новым серотипам (подтипам) вируса гриппа высокая. Постинфекционный иммунитет типоспецифичен, при гриппе А сохраняется 1—3 года, при гриппе В — в течение 3—6 лет. Эпидемический процесс гриппа проявляется спорадической заболеваемостью, эпидемическими вспышками и эпидемиями, длящимися 3—6 нед. Периодически возникают пандемии, вызываемые новым подтипом вируса гриппа А, к которому восприимчива подавляющая часть населения.

   Степень антигенных различий определяет широту и скорость распространения возбудителя, возрастной состав и уровень заболеваемости, на который влияют метеорологические факторы, переохлаждение, заболеваемость острыми респираторными инфекциями и социально-экономические условия (общение людей, санитарно-гигиеническая обстановка в коллективах детей и взрослых). В течение XX столетия зарегистрировано 6 пандемий гриппа: 1918—1928 гг. — A(HSWINI); 1929-1946 гг. - A(H1N1); 1947-1956 гг. - A(H1N1); 1957— 1967 гг. - A(H2N2); 1968-1977 гг. - A(H3N2); с 1978 г. - A(H1N1). Сформировались типичные пути пандемического распространения вирусов гриппа, связанные с международными транспортными коммуникациями: появившись в районе Юго-Восточной Азии и Океании, новые варианты вирусов гриппа А заносились сначала в Северную Америку, Европу или Азию, распространяясь на другие регионы, в последнюю очередь поражая, как правило, Южную Америку и Африку. В странах северного полушария с умеренным климатом эпидемии гриппа возникают в ноябре—марте, южного — в апреле—октябре. Появление новых антигенных вариантов вируса гриппа приводит к росту заболеваемости во всех неиммунных возрастных группах с наибольшим поражением детей первых лет жизни. Возрастной состав болеющих определяется уровнем специфического иммунитета. Маловосприимчивы к гриппу дети в возрасте до 6 мес благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери. В возрасте от 6 мес до 3 лет заболеваемость возрастает. 291 Вирусы гриппа В вызывают эпидемические подъемы, которые нередко возникают после эпидемического роста заболеваемости, вызванной гриппом А на фоне ее спада, что приводит к возникновению двух волновых эпидемий. Вирус гриппа С вызывает спорадические заболевания у детей.

  Профилактические и противоэпидемические мероприятия.               Основным стратегическим направлением в борьбе с гриппом на протяжении ряда лет является вакцинация по эпидемиологическим показаниям. Практика здравоохранения располагает в настоящее время большим набором вакцинных препаратов: живыми, инактивированными, химическими, субъединичными, сплит-вакцинами. Для получения эпидемиологического эффекта от вакцинопрофилактики необходимо, чтобы вакцина содержала те же типы и субтипы вируса, которые обусловят эпидемический подъем заболеваемости на конкретной территории, а представители группы риска должны быть привиты до начала сезонного подъема заболеваемости гриппом. Однако защита только от гриппа и отсутствие вакцин от других вирусных ОРЗ не дают ожидаемого эффекта в виде значительного снижения заболеваемости. В то же время накоплены убедительные данные, свидетельствующие, что существуют реальные способы воздействия на эпидемический процесс острых респираторных инфекций. Установлено, что применение химиопрофилактики с использованием иммуномодуляторов (дибазол, продигиозан и др.) среди групп риска (школьники 7—14 лет, часто и длительно болеющие) обусловливает значительное сокращение заболеваемости ОРЗ всего населения в целом, что приводит к существенному снижению наносимого этими инфекциями социально-экономического ущерба. Перечень препаратов, рекомендуемых для проведения неспецифической профилактики гриппа и острых респираторных инфекций.

Противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге следует начать с изоляции больного. Госпитализируют больных гриппом только по клиническим и эпидемиологическим показаниям: детей до 3 лет, пожилых с сопутствующими заболеваниями, беременных, а также лиц, живущих в общежитиях и интернатах. В помещении, где находится больной, должны быть налажены вентиляция, УФ-облучение, регулярная влажная уборка с применением дезинфицирующих средств, частая смена и кипячение носовых платков больного, тщательное мытье посуды. Защитную роль для окружающих больного выполняют регулярно сменяемые марлевые маски, закрывающие рот и нос

 

Кишечный колиэнтерит.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика.

 

  Кишечный эшерихиоз — заболевания, вызываемые возбудителями из рода Escherichia. Патогенная роль кишечной палочки при дисфункциях пищеварительного тракта была заподозрена сразу после ее обнаружения Эшерихом в 1855 г. Однако постоянное выделение культуры из кишечника всех здоровых людей свидетельствовало о комменсальной роли Е. coli. В последующем вновь стали говорить о патогенности кишечной палочки, но уже при перитоните, воспалительных явлениях в мочевыводящих путях, аппендиците и некоторых других заболеваниях. Это было связано с частым и даже регулярным .выделением кишечной палочки при упомянутых воспалительных процессах. В связи с этим возникло предположение, что обычная кишечная палочка — постоянный обитатель толстой кишки — при попадании в некоторые органы и ткани может вызвать патологические процессы, иначе говоря, допускалось, что микроб при изменении условий и места обитания и ослаблении организма хозяина вызывает воспалительные процессы, С получением данных о находках кишечной палочки в тонкой кишке детей, погибших от диспепсии, вновь встал вопрос об этиологической роли Е. coli при кишечных расстройствах. Однако лишь начиная с 40 —50-х годов в результате исследования антигенной структуры кишечных палочек удалось получить материалы, которые позволили дифференцировать микроорганизмы, вызывающие патологические состояния в кишечнике, и безвредные бактерии. Кишечные палочки имеют три вида антигенов - О, К и Н, то есть соматические, поверхностные и жгутиковые. По О-антигену различается более 150 групп кишечных палочек, каждой группе, как правило, соответствует свой поверхностный антиген (у Е. coli — постоянных обитателей толстой кишки, не вызывающих патологические процессы, поверхностный антиген чаще всего отсутствует). Жгутиковый антиген имеется не всегда (встречаются неподвижные варианты). Тот факт, что для разновидностей, которые вызывают заболевания, характерно наличие поверхностного антигена, свидетельствует о его значении в развитии патологии. В ряде случаев значим в патологии и жгутиковый компонент. В настоящее время среди кишечных палочек, которые вызывают патологические процессы в кишечнике, различают три группы: 1 ,\ Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП), которые чаще всего вызывают воспалительные процессы в тонкой кишке — энтерит у детей раннего возраста (018, 020, 026, 044, 055, 086, 0111, 0114, 0119, 0126, 0128, 0142, 0158 и др.). 2. Энтероинвазионные кишечные палочки (ЭИКП), которые внедряются в эпителиальные клетки толстой кишки и в связи с этим вызывают дизентериеподобные заболевания детей и взрослых. Большинство культур дает, подобно шигеллам, положительную кератоконъюнктивальную пробу при заражении морских свинок и кроликов, имеет много общих с шигеллами антигенных компонентов. В группу ЭИКП включены в настоящее время 025, 028ас, 0112ас, 0124, 0129, 0136, 0143, 0144, 0151, 0152, 0164 и др. 3. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП), которые вызывают холероподобные заболевания детей (чаще) и взрослых (06, 015, 027, 078, 0128, 0148, 0149, 0159 и др.). Энтеротоксигенные культуры обладают способностью продуцировать энтеротоксины — термолабильный и термостабильный, которые ведут к интенсивному выделению жидкости в просвет тонкой кишки. Это приводит к дегидратации организма и в тяжелых случаях развитию заболевания, сходного с холерой. Надо отметить, что энтеротоксины могут вырабатываться и бактериями, которые отнесены к ЭПКП и ЭИКП. Так, примерно пятая часть штаммов 018 280 торых штаммов 025 и других серогрупп. Таким образом, дифференциация на указанные три группы определяется ведущими свойствами и в ряде случаев носит в какой-то степени условный характер. Механизм развития эпидемического процесса. Вирулентность культур ЭПКП, ЭИКП и ЭТКП не является стабильной, она изменяется в процессе циркуляции — усиливается при интенсификации эпидемического процесса. Сейчас имеются бесспорные данные доказательства большей вирулентности культур, выделенных от больных, по сравнению со штаммами, выделенными от носителей. Во внешней среде кишечные палочки, вызывающие патологические состояния, достаточно устойчивы — они сохраняют жизнеспособность даже при высыхании фекальных масс. Эти культуры, как и постоянные обитатели кишечника человека, могут существовать за счет сапрофитического способа питания, они не испытывают существенного антагонистического воздействия со стороны комменсалов. Указанные свойства имеют значение не только при попадании в организм, но и во внешней среде в выделенных фекальных массах. При заболеваниях, вызванных ЭПКП, дети являются основным источником инфекции; у детей после короткой инкубации (1 — 3 дня, редко 7 — 8 дней) возникает диарея. С фекальными массами выделяется огромное количество возбудителя. По данным многих исследователей на 1-й нед болезни в фекальных массах обнаруживается практически чистая культура ЭПКП, ее концентрадия достигает 108—109 на 1 г испражнений. Факт выделения по существу чистой культуры указывает на возможность временного вытеснения ЭПКП всех или почти всех комменсалов. Затем количество выделяемой культуры уменьшается; опасность со стороны больных сохраняется до 3 недель, хотя после 1-й недели реальная угроза уменьшается существенно. Чем тяжелее болезнь, тем культура ЭПКП выделяется в больших количествах и дольше. Однако нельзя не учитывать легкие формы, с которых, как правило, начинается активизация эпидемического процесса. Соотношение больные: носители зависит от серовара культуры. Чем вирулентнее культура, тем больше манифестных форм. Патогецез первичного носительства ЭПКП возможно представить как субклиническую форму инфекционного процесса, развивающегося в тонкой кишке. С другой стороны, носительство вероятно и в просвете толстой кишки. И действительно, ЭПКП, имеющие многие сходные свойства с комменсалами, могут какое-то время вегетировать в просвете толстой кишки. Целый ряд многолетних исследований, который был проведен в различных странах, показал, что в популяции кишечных палочек — постоянных обитателей толстой кишки — имеются как бы два варианта микроорганизмов: 1 — более или менее стабильные штаммы, которые обнаруживаются в течение года и дольше; 2 — временные культуры, срок пребывания которых в организме ограничивается 2—3 неделями. Сроки первичного носительства ЭПКП также составляют 2—3 недели; по-видимому, ЭПКП, если они не находят условий для вегетирования в тонкой кишке, могут существовать как временные обитатели толстой дсищки. Не исключено, что носительство рейонвалесцентов, также ограниченное указанным интервалом времени, в основе представляет комменсальную форму жизни ЭПКП в толстой кишке. При инфицировании ЭИКП поражение эпителия, главным образом нижнего отдела толстой кишки, возникает после 3 —6-дневной инкубации. Развитие дизентериеподобных клинических симптомов сопровождается весьма интенсивным выделением возбудителя (концентрация до 108 микробных клеток в 1 г испражнений), однако оно кратковременно — как правило, не более 7—10 дней. Носительство ЭИКП наблюдается среди детей и взрослых. 281 (1—2 дня), культура выделяется в высокой концентрации (до 108 микробных клеток "в 1 мл) в течение 7—10 дней, но обнаруживается она также у реконвалесцентоэ — до 3 недель с начала болезни. Передача возбудителя ЭПКП осуществляется главным образом контактно-бытовым путем. Очевидно, что грудные дети, не имеющие между собой прямого контакта, не могут передавать возбудитель непосредственно, однако уход за больными (заболевшими) и здоровыми детьми, который в детских учреждениях выполняют одни и те же люди, может привести к передаче упомянутым контактно-бытовым путем. Учитывая специфику поражаемого контингента, надо полагать, что решающее значение имеет инфицирование руками взрослых (персонала) различных предметов, предназначенных для питания (соски и пр.), или пищевых продуктов. Частой контаминации молока, молочных смесей, сосок и других предметов, используемых при кормлении, способствует то, что обычно одни и те же люди занимаются туалетом детей и их питанием. дедадор питания грудных детей (грудное молоко, пастеризация молока доноров, термическая обработка продуктов, идущих на прикорм и т. д.) делает маловероятным развитие более или менее крупных пищевых вспышек, поэтому эпидемии и вспышки, протекающие по типу пищевых токсикоинфекций, встречаются в общем редко. Вода как фактор передачи ЭПКП не имеет существенного эпидемиологического значения, так как не создается условий для передачи возбудителя через воду восприимчивым детям раннего возраста (использование чаще всего только кипяченой воды). Поскольку вспышки возникают в закрытых, достаточно изолированных от мух детских коллективах, передача возбудителя этими насекомыми не имеет существенного значения. Но иногда роль мух, в частности в сельской местности, значительна. Обнаружение Е. coli в воздухе палат, особенно при встряхивании одеял, находки культур в различных уголках помещений, куда они могли попасть только через воздух, позволили допустить реальность воздушно-пылевого пути передачи: культура, выделяемая с каловыми массами, может сохраняться на различных предметах и после подсыхания выделений вдыхаться при формирований пыли. Хотя точку зрения об аэрозольном заражении нельзя ни безоговорочно признать, ни отвергнуть, все же большинство эпидемиологических данных говорит о ведущей роли контактно-бытовой передачи. ЭИКП и ЭТКП передаются в основном водным и пищевым путем. В последнем случае заражение реально при накоплении возбудителя в продукте — имеют место пищевые вспышки. Контактно-бытовая передача маловероятна, поскольку инфицирующая доза велика, а разбираемый способ не в состоянии обеспечить ее доставку. Мухи могут иметь значение, но при условии последующего накопления возбудителя в контаминированном продукте. Восприимчивость людей к различным представителям кишечной палочки, которые вызывают патологический процесс, неодинакова. Резко выраженный возрастной характер заболеваемости, вызванной ЭПКП, свидетельствует 0 том, что к этой группе особенно восприимчивы дети раннего возраста (до 1 года). Большинство авторов придерживаются мнения, что наибольшая восприимчивость обнаруживается у детей первых трех месяцев жизни. Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость кишечными эшерихиозами среди детей раннего возраста занимает часто первое место. В про-* шлом эта патология обозначалась как диспепсия. Для заболеваний, вызванных ЭПКП, характерна ярко выраженная очаговость, особенно в больничных условиях. ЭИКП и ЭТКП также могут вызвать 282 будителя в продуктах. Дети, находящиеся в организованных коллективах, болеют колиэнтеритами чаще, чем дети, воспитывающиеся в домашних условиях. Противоэпидемические мероприятия и эпидемиологический надзор. Мероприятия в отношении кишечных эшерихиозов должны базироваться на материалах постоянного слежения за эпидемическим процессом острых кишечных инфекций (ОКИ), а вся эпидемиологическая диагностика строится только на основе бактериологических данных. Лишь в редких случаях* при локальных, бактериологически документированных вспышках можно учитывать и регистрировать диареи без бактериологического подтверждения. Особенно важна настороженность в отношении ЭПКП при возникновении вспышек ОКИ в детских учреждениях, прежде всего в стационарах для детей раннего возраста. Для выяснения причин возникшей заболеваемости (вспышек) должны учитываться ведущие тенденции распространения разных групп эшерихий — ЭПКП (детские коллективы, контактно-бытовой путь), ЭИКП и,ЭТКП (водный путь или пищевые вспышки). При возникновении заболеваний больные подлежат обязательной изоляции (госпитализация, лечение и изоляция дома и т. д.). В детских учреждениях, в том числе в стационарах, если невозможно обеспечить индивидуальный уход, целесообразно резко уменьшить число обслуживаемых детей одним сотрудником. В родильных домах надо переходить на систему мать — дитя, т. е. обслуживание ребенка только матерью. В, этих учреждениях при вспышках проводится бактериологическое обследование всех контактировавших (среди них может быть и источник, от которого начались заболевания), персонала, включая работников пищеблока, изоляция носителей и больных, дезинфекция по типу заключительной помещений, пеленок, белья и особенно всех предметов, которые могут попасть в рот детей или имеют отношение к кормлению (кипячение сосок, посуды и т. д.). Дезинфекция (кипячение) проводится регулярно, после каждого использования тех или иных предметов. Для профилактики кишечных эшерихиозов ведущее значение приобретают санитарно-гигиенические мероприятия, в детских учреждениях — личная гигиена персонала, мытье рук с мылом и дезинфекция после каждого туалета ребенка и перед кормлением, обязательное кипячение посуды, сосок после каждого использования, контроль за продуктами питания (пастеризация донорского молока, соков, смесей, кипячение воды и др.). В отношении заболеваний, вызванных ЭИКП и ЭТКП, — контроль за водоснабжением, питанием; летом — борьба с мухами. Вопрос об обследовании на носительство персонала детских учреждений и детей, поступающих в них, должен решаться с учетом эпидемической ситуации территориальными СЭС. Обследование на носительство ведущих ЭПКП детей до 1 г., вновь поступающих в детские учреждения или госпитализируемых в плановом порядке, обязательно.

 

 

 

Холера.           

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика/

 

   Холера — инфекционное заболевание, вызываемое холерным вибрионом, открытым Кохом в 1883 г. Холерный вибрион (Vibrio cholerae) относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. Инфекция, вызываемая холерным вибрионом, характеризуется разнообразием проявлений от бессимптомных форм до тяжелых, которые без своевременного патогенетического лечения заканчиваются летально. Инкубационный период 1—5 сут. Эпидемиологически холера характеризуется приуроченностью эндемических очагов к отдельным территориям Индии и Бангладеш (преимущественно устье Ганга и Брахмапутры), а также Индонезии с развитием выраженных пандемий. Периодическое появление холеры на территориях, свободных от нее, стремительное развитие эпидемий, сопровождавшихся высокой летальностью, определили включение этой инфекции в группу особо опасных и карантинных инфекций. В настоящее время современная терапия обеспечивает предупреждение летальных исходов. Начавшаяся в 1961 г. седьмая пандемия продолжается до сих пор. Во многих странах мира, в том числе в СССР, сформировались эндемические очаги. 10 Эпидемиология 289 будителя холеры и патогенез инфекции принципиально отличны от того, что наблюдается при дизентерии и брюшном тифе. Заболевание холерой возникает при проникновении возбудителя через рот в тонкую кишку. Однако патогенное действие холерных вибрионов осуществляется без проникновения в клетки эпителия. Микробы прикрепляются к микроворсинкам эпителия тонкой кишки и здесь размножаются. Основная роль в развитии симптомов холеры принадлежит энтеротоксину, действие которого способствует выходу солей и воды в просвет кишечника (обезвоживание). Неоднородностью популяции людей объясняется неодинаковый результат заражения в одних и тех же очагах. Считается, что бессимптомные формы инфекции встречаются в 5 —10 раз, а то и в 50 —100 раз чаще, чем манифестныеГ Больные выделяют возбудитель с самого начала болезни. Заразительность больных и носителей непродолжительна и, как правило, не превышает 1—6 нед. В двадцатые годы текущего столетия в ходе шестой пандемии холеры было установлено формирование временных эндемичных очагов инфекции на территориях, куда она была завезена. Это проявлялось возникновением заболеваний без завоза извне в весенне-летнее и осеннее время, отдаленное от предыдущего сезона холодным временем года без заболеваний. При отсутствии носительства холерного вибриона зараженными людьми эти факты не получали рационального объяснения. Было высказано предположение о переживании измененных форм возбудителя во внешней среде или их сохранении в организме людей в столь измененном виде, что они не обнаруживались даже при самом тщательном обследовании. В последующий межпандемический период представление об изменчивости возбудителя в ходе эпидемического процесса было исключено и названа ошибочной и ничем не обоснованной сформулированная на основе эпидемиологических сопоставлений концепция, согласно которой один тип холерного вибриона обладает свойством давать эпидемическое распространение, в то время как другой встречается лишь в спорадических случаях. В ходе седьмой пандемии холеры существенно изменились укоренившиеся перед ее началом представления о механизме развития эпидемического процесса. Среди них следует выделить два наиболее важных фактора: 1) выявлено чрезвычайное разнообразие холерных и «холероподобных» вибрионов в эпидемических очагах и 2) доказана способность холерного вибриона к са- \ профитическому образу жизни. В начале седьмой пандемии вид холерного вибриона был разделен на два j биовара: истинный, или классический, вибрион холеры и холерный вибрион Эль-Тор — V cholerae (eltor). В последующем ни широкие фенотипические характеристики, ни гибридизация ДНК/ДН К не подтвердили необходимость ; разделения холерного вибриона на классический биовар и биовар Эль-Тор. ; Тем не менее общепризнанно, что седьмая пандемия вызвана V. cholerae ^ (eltor). Истинный холерный вибрион и холерный вибрион Эль-Тор принадлежат к Ol серогруппе. Среди них выделены три серовара: Огава, Инаба и Гикошима. Наряду с этим из внешней среды и от больных с разными клиническими, проявлениями диарей выделяют вибрионы, не агглютинирующиеся Ol сывороткой, но обладающие общими с холерными вибрионами Н-антигенами. Их называют неагглютинирующимися, или НАГ-вибрионами. При наблюдении за больными было установлено, что в ходе болезни нередко обнаружение типичного V. cholerae (eltor) сменялось выделением вибрионов, не агглютинирующихся О-холерной сывороткой. В ряде случаев приисследовании не менее 5—10 колоний из первичного посева материала от 290 глютинирующиеся вибрионы. НАГ-вибрионы часто выделяли перед вспышками и в период угасания эпидемий холеры. Почти во всех странах в период седьмой пандемии распространение холеры начиналось с серовара Огава, который иногда сменялся на серовар Инаба. Пассажи холерных вибрионов через U-образные трубки, содержащие полужидкий агар с соответствующей специфической сывороткой, позволяют получить варианты, агглютинирующиеся гетерологической сывороткой. Установлена также неоднородность микробных популяций холерного вибриона по фаговарам, чувствительности к антибиотикам, гемолитической активности и ряду других признаков, включая наиболее существенный признак вирулентности — токсинообразование. Смена паразитической фазы на сапрофитическую сопровождается у холерного вибриона изменением культурально-морфологических признаков, гемолитической активности, антигенного строения, чувствительности к бактериофагам и токсигенности. При ограничении питательных веществ V. cholerae (eltor) входят в состояние покоя и могут длительно сохраняться. В то же время установлена способность таких вариантов активно утилизировать даже случайные питательные вещества, встречающиеся в водной среде. В качестве питательного субстрата используется хитин многих водных беспозвоночных. На мелководных участках рек, озер, прибрежной части морей, для которых характерны замедленное течение, повышенное содержание хлорида натрия, азота аммонийных солей, высокие показатели окисляемости, биохимического потребления кислорода, щелочная реакция среды, V. cholerae (eltor) могут существовать неопределенно долго. Отдельные сочетания абиотических факторов, а также сложные биоценотические связи с различными водными организмами (зоопланктоном, земноводными, рыбами, околоводными птицами) обусловливают закономерности циркуляции V. cholerae (eltor) в окружающей среде. Водоплавающие птицы, возможно, могут переносить штаммы холерных вибрионов на значительные расстояния. Этим, вероятно, объясняется их обнаружение в водоемах, редко посещаемых человеком. Не решен вопрос о молекулярно-генетических механизмах образования токсигенных и нетоксигенных вариантов возбудителя при смене сред обитания. Можно допустить 2 механизма генерации высокотоксигенных вариантов возбудителя. Первый механизм основывается на способности отдельных клеток к сохранению и увеличению токсигенных свойств, второй предполагает роль пассажа в генерации токсигенных вариантов. С помощью этих механизмов можно объяснить как спорадическую, так и эпидемическую заболеваемость холерой, а также основные этапы в развитии эпидемического процесса. Фаза резервации возбудителя холеры в отличие от возбудителей истинных антропонозов протекает во внешней среде. Антигенную изменчивость следует, очевидно, считать «первым эшелоном» адаптации микроорганизмов как на этапе, предшествующем резервации, так и в предэпидемический период. Выраженное развитие эпидемий наблюдается лишь в случае существенных качественных изменений возбудителя при наличии факторов, обеспечивающих активность фекально-орального механизма передачи. Проявления эпидемического процесса. В эндемических очагах холера регистрируется круглый год. Впервые холера вышла из эндемических очагов в 1817 г. С 1817 г. по настоящее время было семь пандемий холеры. Продолжительность пандемий составляла от 7 до 27 лет. Седьмая пандемия холеры, которая продолжается до настоящего времени, началась в 1961 г. Исходным очагом считаются острова Индонезии, в частности о. Сулавеси (Целебес). С 1961 по 1968 г. холера была зарегистрирована в 25 странах мира, к 1970 г. она охватила уже 36 стран, а за период с 1961 по 1972 г. эпидемические вспы- X л. л. я. Азии, Ближнего и Среднего Востока, Африки. В августе 1965 г. холера впервые была зарегистрирована в СССР (каракалпакская), АССР, а в 1970 г. отмечены вспышки холеры в Астрахани, Керчи, Одессе. За истекший период холера регистрировалась в различных странах Африки, Европы и Америки. В ряде мест формировались эндемические очаги холеры, выявляемые единичными случаями заболеваний или только лабораторно. Так, повторное появление холеры в Сардинии в 1979 г. связывают с переживанием холерных вибрионов в морской лагуне в течение 6 лет после эпидемии 1973 г. На основе анализа эпидемической обстановки в прибрежной части Мексиканского залива был сделан вывод о длительном (к 1980 году — 8 лет) персистировании возбудителя в окружающей среде этого района. То же следует сказать и о вторичных эндемических очагах в СССР. Таким образом, как и при других заболеваниях, эпидемическое (пандемическое) распространение холеры характеризуется расширением ареала, увели- 1 чением мест ее регистрации. Завозные очаги чаще обнаруживаются при развитии вспышек. Вторичные эндемические очаги проявляют себя как спорадическими случаями заболеваний, так и 'отдельными вспышками меньшей выраженности. Противоэпидемические мероприятия. Региональное распространение холеры определяет особую значимость режимно-ограничительных и изоляционных мероприятий. Своевременные и правильные лечебные мероприятия обеспечивают предупреждение летальных исходов. Потенциально эффективными мероприятиями в очагах являются санитарно-гигиенические мероприятия по обеспечению населения доброкачественной водой и пищей и вся совокупность мер по разрыву фекально-орального *механизма передачи возбудителя. Среди них важное значение имеют дезинсекционные мероприятия по предупреждению выплода мух и их уничтожению, а также дезинфекционные мероприятия в очагах. В качестве средств экстренной профилактики рекомендуют антибиотики тетрациклинового ряда. Для специфической профилактики разработан и испытан холероген-анатоксин, а .также холероген-анатоксин в сочетании с О-антигеном холерного вибриона.

 

 

Туберкулез.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика.

 

   Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся чаще всего хроническим течением, многообразием клинических проявлений и поражением различных органов, главным образом дыхательной системы. Наряду с легочным туберкулезом возможно развитие и нелегочных форм (костно-суставной туберкулез, туберкулез почек, кожи, кишечника, глаз, мозговой ткани и мозговых оболочек, некоторых других органов и тканей). В современном понимании туберкулез объединяет по существу две разные нозологические формы, вызываемые самостоятельными видами рода микобактерий: 1) антропонозный туберкулез, вызываемый человечьим видом микобактерий (Mycobacterium tuberculosis), и 2) зоонозный туберкулез, вызываемый вцдом микобактерий крупного рогатого скота (М. bovis). Третий патогенный вид — М. avium (возбудитель туберкулеза кур и других птиц) — у человека заболевание вызывает чрезвычайно редко. Механизм развития эпидемического процесса. Вирулентность туберкулезных палочек подвержена постоянным изменениям, она ассоциируется с различными свойствами бактерцй, в частности со способностью формировать «корд-фактор»: вирулентныештаммы образуют извилистые тяжи, которые хорошо видны при микроскопии мазков. Корд-фактор снижает активность лимфоцитов. С введением в широкую практику химиотерапевтического лечения у микобактерий стала формироваться устойчивость к противотуберкулезным препаратам. Во внешней среде микобактерий туберкулеза обладают очень высокой устойчивостью — они сохраняются в различных выделениях (мокроте) после их полного высыхания, т. е. могут десятками дней — месяцами сохраняться на различные объектах и при образовании пыли, поднимающейся с поверхностей, находиться в ней в жизнеспособном состоянии. При первичном инфицировании М. tuberculosis инкубационный период длится от нескольких дкей до нескольких месяцев. Однако не исключено, что такое представление о большой длительности инкубации не совсем точно. Установить срок максимальной инкубации при инфекции, которая развивается медленно и клинические признаки при которой возникают не вдруг, а постепенно и медленно, просто невозможно. гМедлеадое развище признаков, болезни, сопровождается формированием первичного комплекса, при котором- поражаются какая-либо ткань и регионарные лимфатические узлы (чаще всего поражения в дыхательной системе — очаг Гона). В допрививочное время первичный комплекс возникал в детстве, сейчас он обнаруживается иногда у лиц 18 — 25 лет. Первичный комплекс чаще всего развивается бессимптомно, связан с поражением только лимфатических узлов, вскоре подвергается рассасыванию, уплотнению и обызвествлению. У некоторых людей возможна активизация очага с последующим развитием острого (редко) или хронического инфекционного процесса, который со241 провождается периодическим или аи^юнппшм , црм-вд и nv^^ u MJ«I. выделением возбудителя во внешнюю среду. При этом заболевание протекает клинически и анатомически различно (очаговый, инфильтративный, кавернозный, кавернозно-фиброзный, диссеминированный туберкулез), диагностика весьма затруднительна, поскольку четких дифференцирующих клинических признаков не бывает. Годами развивающийся туберкулезный процесс при активных формах сопровождается непрерывным или перемежающимся выделением возбудителя, поэтому в современном обществе пока еще имеется достаточное количество источников инфекции. Люди, страдающие от нелегочных форм туберкулеза, хотя и могут выделить возбудитель во внешнюю среду (через свищевые ходы, с мочой и т. д.), но вряд ли представляют серьезную эпидемическую угрозу. Передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем, именно, поэтому первичный комплекс развивается чаще всего в дыхательной системе. Наряду с этим возможно заражение через молоко больных туберкулезом коров (возбудитель М. bovis). Подобное заражение ведет к развитию первичного комплекса в пищеварительной трубке (с поражением мезентеральных лимфатических узлов). При активизации туберкулезного процесса, возникшего после алиментарного заражения, возможно лимфогенное и гематогенное распространение возбудителя в организме и вторичное поражение легочной ткани. Если развивается активная форма туберкулеза легких с выделением возбудителя во внешнюю среду, М. bovis может передаваться воздушно-капельным путем от человека к человеку. В очагах должна учитываться (при нарушении санитарно-гигиенических требований и противоэпидемического режима) возможность формирования вторичных аэрозолей из осевшей и высохшей на поверхности предметов мокроты. Контактно-бытовая передача через различные предметы (посуда и др.) при соблюдении элементарных санитарных требований маловероятна. Восприимчивость зависит от генетических факторов и, что очень важно, от фенотипа, от степени резистентности, связанной с воздействием внешних (недоедание и др.) и внутренних (диабет и другие заболевания) факторов. При возникновении первичного комплекса в организме происходит иммунологическая, в частности аллергическая, перестройка, которая выявляется с помощью внутрикожной пробы Манту. Первичный комплекс, поддерживающий это состояние, препятствует вторичному инфицированию. Проявления эпидемического процесса. В недавнем прошлом повсеместно в мире, в том числе и в нашей стране, заболеваемость туберкулезом была значительна. В развивающихся странах и в настоящее время положение нельзя считать благополучным. В СССР наблюдается стойкое, хотя сейчас и не очень резко выраженное, снижение заболеваемости. Хронический характер инфекционного процесса при туберкулезе ведет к тому, что при сравнительно небольшой инцидентности возможен высокий показатель превалентности, т. е. на учете и до сих пор находится много брльных туберкулезом. Размах колебании сезонности первичного туберкулеза не поддается учету.» Мождео.лщиь говорить, что вероятность заражения резко увеличивается в KOH-I цезимы. Заболеваемость выше всего среди детей, хотя превалентность определяется пораженностью взрослых. Резко сказываются на уровне заболеваемости туберкулезом социальные условия: максимальная заболеваемость наблюдается среди наименее обеспеченных слоев населения, при проживании большими семьями в одной комнате, при недостатках питания и т. д. Противоэпидемические мероприятия и эпидемиологический надзор. Борьба с туберкулезом основывается на устоявшейся системе надзора, в которой ре242 службы. Надзор предусматривает в первую очередь раннее выявление заболевших (заболевающих), еще не осознающих серьезной болезни, но представляющих уже большую эпидемиологическую опасность. Своевременное выявление таких людей важно не только' с позиций эффективного лечения, но и предотвращения формирования эпидемических очагов. Для раннего выявления больных проводится ежегодное обследование аллергического состояния детей (с 12-месячного возраста) и подростков с помощью туберкулина. Используется реакция Манту: внутрикожно вводится 2ТЕ очищенного туберкулина (ППД-Л); в городах для этого применяются безыгольные инъекторы. Ежегодная постановка пробы позволяет оценить статус детей — выявить первичное инфицирование (вираж туберкулиновой реакции, т. е. ее трансформацию из отрицательной в положительную) и становление гиперергической аллергической реакции у давно инфицированных лиц; удается определить аллергическую перестройку после прививок (эффективность вакцинации). Очень важна дифференциация послепрививочной реакции от той, которая возникает в результате инфицирования вирулентной культурой. Поствакцинальная аллергия развивается на первом году после прививки, выражена менее сильно (инфильтрат в диаметре до 10—11 мм), постепенно она снижается и обычно становится через 3—4 г. либо отрицательной, либо слабоположительной. При дифференциации реакций учитываются также наличие каких-либо клинических признаков и контакты с туберкулезным больным, Ежегодная проверка позволяет определить группу, подлежащую ревакцинации. В настоящее время широко вошла в практику система массового профилактического осмотра населения (флюорография). При этом максимальное внимание уделено так называемым декретированным группам, которые подлежат обследованию каждые 6 мес (работники родильных домов, детских учреждений, школ, ПТУ, техникумов, поликлиник). Все больные туберкулезом, переболевшие с остаточными явлениями, лица, находившиеся в контакте с туберкулезным больным, берутся на диспансерный учет фтизиатрической службой. Это диспансерное наблюдение позволяет своевременно госпитализировать больных в острой активной стадии, обеспечить постоянное патронажное наблюдение, лечение в дОмайших условиях, санаторно-курортное лечение. При этом предусматривается работа, направленная на улучшение жилищных условий (организация максимального изоляционного режима для больных дома). Надо отметить, что система активного выявления больных может меняться с учетом научных достижений, а также при изменении эпидемической ситуации: по мере ее улучшения необходимость в некоторых мероприятиях может отпасть и т. д. Данные активного выявления больных, диспансерного наблюдения позволяют вести постоянный ретроспективный анализ для выявления групп риска (здесь важно учитывать!не только возрастную, но и профессиональную структуру вновь заболевших). Профессиональный состав, д^гйег показателе социальной структуры заболевших дают возможность выявить факторйг рйска\1 Социальная структура и дифференциация по фенотипу (сопутствующие заболевания и т. д.) важны при оценке сущности превалентности. Учитывая хроническое течение туберкулезной инфекции, противоэпидемическая служба не может ставить вопрос об изоляции и госпитализации каждого больного активной формой, сопровождающейся выделением возбудителя во внешнюю среду. Госпитализация определяется в основном клиническими, а не эпидемиологическими показателями, 243 Эпидемиологи с учетом эдидемиилишчс^ п больных туберкулезом (массивность выделения возбудителя), наличия в окружении детей и подростков, соблюдения санитарного и противоэпидемического режима, а также санитарно­коммунальных условий жилища делят очаги на три группы (самый опасный очаг — неблагоприятные данные по всем параметрам). За этими очагами проводится постоянное наблюдение, а в самых опасных — силами дезинфекционных бригад периодически проводят дезинфекцию йо типу заключительной. Силами самих больных и домочадцев в очагах проводится постоянная текущая дезинфекция. В очагах туберкулеза из­за высокой устойчивости возбудителя должны использоваться только окислители — хлоросодержащие препараты (хлорамин и другие), перекись водорода, надкислоты, причем в несколько повышенной концентрации (но безвредной для людей и обрабатываемых предметов). Текущая дезинфекция предусматривает в первую очередь обработку мокроты и посуды для ее сбора. Важна частая стирка с кипячением постельного и нательного белья, полотенец с тем, чтобы исключить формирование вторичных аэрозолей. При влажной уборке помещений целесообразно также использовать дезинфицирующие растворы. Для специфической профилактики туберкулеза используется живая ослабленная вакцина БЦЖ. Вакцинация живой вакциной рассчитана на то, что в организме человека будет создаваться подобие первичного очага, который определенное время будет поддерживать нестерильный иммунитет.

 

 

Чума.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика.

 

Чума — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода Yersinia (Y. pestis). Относится к особо опасным и карантинным инфекциям. Является трансмиссивным зоонозом с выраженной природной очаговостью. При заражении человека в природных очагах развивается бубонная, или септическая, форма чумы, которая может осложняться вторичной легочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя от больных вторичной легочной чумой развивается первичная легочная чума, которая передается как антропонозная инфекция. Инкубационный период при всех клинических формах 1 —^ дней. Механизм развития и проявления эпизоотического процесса (резервуар возбудителя). Различают очаги «дикой» и «крысиной» («портовой») чумы. Основными источниками «дикой» чумы для человека являются сурки и суслики в Европе, Азии и Северной Америке, песчанки в Евразии и Африке, морские свинки в Южной Америке; «крысиной» чумы — черные и серые крысы. Помимо этого, имеется большое число дополнительных источников инфекции. Описано 190 видов зайцеобразных, грызунов и 29 видов других млекопитающих, в организме которых в природных условиях обнаруживался чумной микроб. К дополнительным источникам относятся не только синантропные мышевидные грызуны, но также представители других систематических групп млекопитающих: ежи, землеройки, хорьки, лисицы, домашние кошки, верблюды и др. Человек, больной чумой, также является дополнительным источником инфекции Основные источники обеспечивают длительную энзоотию в природных очагах, дополнительные — временно вовлекаются в эпизоотический процесс. Однако некоторые из дополнительных источников (больные легочной чумой люди, зараженные верблюды, промысловые грызуны) наиболее опасны в смысле заражения людей. Механизм передачи бактерий чумы, обеспечивающий энзоотию, является трансмиссивным. Переносчиком возбудителя служат блохи. Список видов и родов блох, из которых выделены микробы чумы, включает 124 вида блох и 9 видов вшей и клещей. Главное эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеют блохи, паразитирующие на основных источниках: крысах — Xenopsylla, сусликах, сурках и песчанках — Xenopsylla, Ceratophyllus, Neopsylla и др. В организме блохи, насосавшейся крови грызуна (в период бактериемии у него), происходит размножение бактерий чумы. Размножающиеся бактерии заполняют всю полость желудка и преджелудка, образуя «чумной блок». «Блокированные» блохи обладают большой способностью заражать животных. Образовавшийся блок препятствует продвижению засасываемой крови в желудок, что вызывает обратный ее ток («отрыжку») и попадание бактерий чумы вместе с отрыгиваемой кровью в ранку на коже хозяина. Этот механизм передачи при помощи «блока» специфичен для чумы и не встречается при других инфекциях. Реакции на внедрение и размножение возбудителя чумы у животных разных видов различны. У незимоспящих песчанок отмечены значительные колебания индивидуальной резистентности к возбудителю. Выявлены наследственные детерминанты групп крови больших песчанок, определяющие степень восприимчивости (резистентности) животных к чуме. Предполагается, что в межэпизоотический период (без признаков эпизоотии) при незначительной численности грызунов преобладающая доля приходится на особей, устой32S нов) увеличивается доля чувствительных песчанок. На фоне пиковой численности чувствительных грызунов наблюдается взрывообразная волна заболеваемости и гибели этих фенотипов. Процесс переходит в фазу угасания эпизоотии, сопряженную со значительным уменьшением в популяции доли зверьков чувствительных фенотипов. Имеются данные, свидетельствующие о том, что изложенная фазность развития эпизоотического процесса характеризуется и фазовыми изменениями вирулентности возбудителя. Иной механизм развития эпизоотического процесса в природных очагаХ чумы, специфическими хозяевами инфекции в которых являются зимоспящие зверьки. В период спячки имеет место латентная инфекция. Острые эпизоотии развиваются в период выхода из нор и расселения молодняка — при достижении необходимого «порога восприимчивых» в цепи циркуляции возбудителя (рис. 111). При вовлечении в процесс мышевидных грызунов среди них развиваются острые эпизоотии, сопровождающиеся массовым вымиранием грызунов и большим накоплением «бесхозяинных блох», что повышает эпидемиологическую опасность эпизоотических очагов. Такие эпизоотии развиваются редко. Природные очаги «дикой» чумы расположены в зоне между 50° с. ш. и 40 ° ю. ш. и приурочены к определенным географическим ландшафтам (рис. 112). Для этих ландшафтов характерны сухие степи, полупустыни и пустыни с засушливым климатом, засухоустойчивой растительностью, пустынным сообществом животных и редким населением со слабым воздействием человека на природу. Очаги «крысиной» чумы являются вторичными. Связующим звеном между природными и антропургическим очагами являются синантропные грызуны. Очаги «крысиной» чумы были особенно распространены и активны на территории между 35° с ш. и 35° ю. ш. в зоне тропического климата, где температурно-влажностные условия способствуют жизнедеятельности крысиной блохи — переносчика возбудителя. В настоящее время отмечено выраженное угасание очагов «крысиной» чумы. В пределах СССР насчитывают по крайней мере полтора десятка природных очагов чумы, занимающих свыше 12% территории страны. Основными хозяевами возбудителя в этих природных очагах являются суслики, сурки, песчанки, полевки, пищухи. В каждом из этих природных очагов возбудитель циркулирует по схеме грызун-блоха-грызун, причем, как правило, это один вид грызуна, один — два вида блох и специфическая для данного природного очага разновидность чумного микроба. Механизм заражения людей и проявления эпидемического процесса. Заражение чумой людей может осуществляться в разных условиях: непосредственно в природных очагах от синантропных грызунов или домашних животных, от больных людей и умерших (при развитии легочных форм, медицинском обслуживании больных или совершении похоронных обрядов), а также в лабораторных условиях. Непосредственно в природных очагах заражение происходит на фоне интенсивных эпизоотии случайно попавших туда людей или лиц, занимающихся промыслом. Основным способом заражения является трансмиссивный — через укус людей инфицированными блохами, мигрирующими из нор грызунов или при контакте с последними. Наблюдались заражения и при укусах самих грызунов. Промысловые заражения имеют место также при прямом контакте с кровью, мясом или шкурой зараженных животных. Обычно во всех этих случаях встречаются спорадические заболевания бубонной чумой, которые могут осложниться легочной. Заражение от синантропных грызунов (домовые мыши, крысы) и домашних животных (кошки, кролики) на энзоотичной территории, а также от крыс паразитов жилья. При прирезке чумного верблюда наблюдаются заражения при контакте с кровью, мясом и шкурой животного. Встречаются единичные или групповые заболевания от одного источника (например, по путям трзфо портировки.мяса или шкуры забитого чумного верблюда). Развивается-бубошная чума, которая может осложниться легочной. Лабораторные заражения наблюдались при работе с чумными культут^а^- ми или с чумными животными. Заражение осуществлялось при образовании аэрозоля, через шприц или при укусе зараженных животных. Имели место единичные случаи легочной, септической и бубонной чумы. Наиболее опасным является антропонозный механизм заражения от больных легочной чумой. В этом случае наблюдаются групповые заболевания легочной чумой. К антропонозному типу относятся также заражения цри контакте с заразн(ым материалом при медицинском обслуживании больных^ а также при контакте с трупом или его вещами при совершении похоронных обрядов. Возникают при этом единичные или групповые заболевания бубонг ной чумой. Зарегистрированы три основные пандемии чумы. Первая относится к VI в. и известна под названием «Юстинианова чума». Вторая была в XIV в. и вошла в историю под названием «черной смерти». Третья пандемия началась в 1894 г. и продолжалась в начале XX в. в портовых городах по основным международным судоходным линиям. С 1894 по 1975 г. на всех континентах чумой болело по имеющимся данным более 13 млн человек. Это составило примерно половину ее жертв в период пандемии «черной смерти». Считается, что во второй половине теку^ щего столетия произошло тысячекратное снижение заболеваемости чумой за счет ликвидации «портовой» чумы и резкого уменьшения заболеваемости за счет синантропных и антропонозных очагов. Преимущественное эпидемиоло^- гическое значение сейчас имеют природные очаги. Противоэпидемические мероприятия. Характер противоэпидемических мероприятий определяется эпизоотологическими и эпидемиологическими особенностями инфекции и тем, что чума отнесена к группе карантинных и особо опасных инфекций. В предупреждении заноса чумы на территорию страны из^ за рубежа преимущественное значение имеют клинико-диагностические, изоляционные, режимно-ограничительные и дезинфекционные мероприятия. В предупреждении заболевания людей в природных очагах главными мероприятиями являются дератизационные и дезинсекционные, а также ветеринарно-санитарные (по предупреждению заражения верблюдов) мероприятия. Соблюдение противоэпидемического режима в лабораториях, работающих с заразным или подозрительным на зараженность чумой материалом, является основным мероприятием в предупреждении внутрилабораторных заражений. Для истребления грызунов обычно применяют зерновые приманки, отра* вленные ратицидом, а для истребления блох — дезинсекцию. В населенных пунктах, располагающихся в природных очагах чумы, проводят также дератизацию и дезинсекцию в постройках и вокруг населенных пунктов. По показаниям проводят прививки живой вакциной. Накожные и подкожные прививки снижают риск заболевания бубонной чумой, но не предохраняют от легочной чумы. Потенциально эффективными противоэпидемическими мероприятиями при возникновении заболеваний людей являются клинико-диагностические, изоляционные, лечебные, режимно-ограничительные и дезинфекционные мероприятия, а также экстренная профилактика.

    Чума — одна из немногих инфекций, при которых окончательный диагноз принадлежит не клиницисту, а лабораторной службе. Первый случай заболевания должен быть подтвержден лабораторно. Необходимо выявить условия, при которых произошло заражение, и вероятный источник инфекции (участие в охоте, забое верблюда или кулинарной обработке мяса, укусы блох, контакт с больным грызуном, захоронение чумного больного). Выявляется круг лиц, подвергавшихся риску заражения. При групповых заболеваниях составляется поименный список заболевших с данными об условиях заражения для каждого больного. Больной подлежит изоляции в специально приспособленное помещение. Госпиталь, принимающий больного (или больных) чумой, перестраивает свою работу на строгий (специальный) противоэпидемический режим работы. В стационаре предусматривают отдельное размещение больных легочной и бубонной чумой, а также подозрительных на заболевание чумой и лиц, контактировавших с заболевшими. Здание должно быть заблаговременно освобождено от грызунов и членистоногих. В зависимости от характера работы и категории больных персонал работает в противочумных костюмах первого и второго типа.

 

 

Туляремия.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика.

 

   Туляремия — природноочаговое острое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями туляремии. Клинически может проявляться различно, но во всех случаях сопровождается септицемией, поражением различных органрв и ярко выраженной аллергической перестройкой. Вид бактерий туляремии имеет по крайней мере три расы (подвида) — голарктическую, среднеазиатскую и неарктическую. В СССР встречаются первые две (доминирующее положение занимает первая), на американском континенте наряду с голарктической и неарктическая. Эти подвиды различаются некоторыми биологическими свойствами. Считается, что неарктиче^ екая раса — наиболее вирулентная разновидность. Все расы туляремийного микроба в антигенном отношении тождественны; во внешней среде микроб устойчив — он сохраняет жизнеспособность при полном высыхании субстратов (пыль), хорошо сохраняется на пищевых продуктах, долго — до несколько месяцев — выживает в воде. Механизм развития и проявления эпизоотического процесса (резервуар возбудителя). Туляремия в естественных условиях — это инфекция различных видов грызунов и заячьих, хотя в циркуляцию вовлекаются и другие группы животного мира. Чувствительность (восприимчивость) различных видов животных неодинакова, принято делить их на три группы. Перва я груп ­ па — высокочувствительные виды, у которых инфекция развивается при попадании 1—2 жизнеспособных микробных клеток. Инфекционный процесс развивается бурно, чаще всего с ярко выраженной септицемией и заселением паренхиматозных органов — печени, селезенки, почек, с очень высокой летальностью (до 100%). В эту группу включаются многие виды полевок, домовая мышь, лемминги, а также водяная крыса, ондатра, зайцы и некоторые другие. Втора я групп а включает животных, у которых туляремийный инфекционный процесс протекает более доброкачественно, эффективное смертельное заражение возможно при высоких инфицирующих дозах. К этой группе принадлежат многие дальневосточные виды полевок и некоторые другие животные. К третье й групп е причисляются малочувствительные животные, главным образом не относящиеся к грызунам (парнокопытные животные, хищники, возможно, некоторые виды птиц). Чаще всего даже при очень больших дозах инфекционный процесс непродолжителен, доброкачественен и о нем можно судить по иммунологическим сдвигам в организме. В сохранении возбудителя в природе ведущее место занимают животные первой группы, поскольку в их популяции развиваются не только особенно

бурные эпизоотии, но и хроническая несмертельная инфекция с персистенцией качественно измененного возбудителя. Среди животных возбудитель может циркулировать за счет различных способов заражения: водного, алиментарного, аспирационного и, наконец, трансмиссивного. Последний осуществляется за счет заражения иксодовыми клещами, в организме которых возбудитель сохраняется в течение всей жизни. Иксодрвые клещи не только выполняют роль переносчика возбудителя, но и, его резервуара в природе. Вероятно, это особенно проявляется в лесных и таежных стациях. Механизм заражения людей. Человек заражается различными путями, причем от способа инфицирования зависит характер клинической картины болезни (табл. 68). Трансмиссивны м путе м человек заражается от пастбищных клещей (Ixodes ricinus, Dermacentor pictus и др.), реже — комаров, слепней и других ,двукрылых кровососущих эктопаразитов. Пищево й пут ь реализуется при доступе грызунов к продуктам, потребляемым человеком. Чаще всего это наблюдается при интенсивном размножении обыкновенной полевки или домовой мыши и активном заселении этими грызунами жилья человека (чаще всего это происходит с наступлением холодов и сокращением природной кормовой базы). Заражение продуктов выделениями (мочой в первую очередь) больных грызунов ведет к заражению людей. Водно й пут ь наблюдается тогда, когда эпизоотии развиваются в популяции водяных крыс и ондатр. Обильная контаминация воды выделениями этих животных, а также при попадании в водоемы погибших от тулярешш грызунов ведет к заболеваниям людей, если они потребляют необеззараженцую воду. Исследование воды открытых водоемов, заселенных указанными грызунами, позволяет легко выделить туляремийного микроба. Заражение че^ рез воду возможно и при эпизоотиях среди полевок и домовых мышей, трупы которых при этом могут обнаруживаться в колодцах как в осеннее, так и в зимнее время. Контдктны й пут ь связан с проникновением возбудителя через поврежденные кожные покровы при разделке тушек животных, которые забиваются при промысле (добыча меха) либо для использования в пищу (охота на зайцев). т Воздушно-пылево й пут ь наблюдается при позднем обмолоте хлебов, при разборке ометов и скирд, заселенных мелкими мышевидными грызунами. • При искусственном заражении людей заболевание возможно от 10—20 микробных клеток вирулентного штамма. При туляремийной инфекции уже в первые дни болезни происходит аллергизация организма, которая улавливается с помощью внутрикожной аллергической пробы с тулярином (взвесь убитых микробов в небольшой концентрации). Наряду с этим формируется 334 пожизненно. Проявления эпидемического процесса* Туляремия встречается почти на всей территории СССР. Лишь в пустынях и полупустынях природных очагов туляремии нет. Существование и активность природных очагов зависят от ареалов распространения наиболее восприимчивых видов грызунов и плотности их популяции. Соответственно местам обитания грызунов различают следующие варианты очагов туляремии: 1. Очаги поименно-болотного типа вдоль рек с обширными заливными лугами, старицами, озерами. Здесь основным источником инфекции являются водяные крысы, ондатры, хотя могут иметь значение землеройки-бурозубки, зайцы, некоторые виды полевок. В межэпизоотическое время основным хранителем возбудителя являются ялещи D. pictus, некоторые другие виды, паразитирующие на названных грызунах. В очагах поименно-болотного типа заражение человека происходит главным образом водным путем, имеют значение контактное заражение (разделка туш грызунов при промысловой охоте) и трансмиссивным путем. В этих очагах заболеваемость в значительной степени носит профессиональный характер (охотники, сплавщики леса и т. д.); чаще болеют мужчины. Сезонность заболеваемости определяется временем наибольшего контакта людей с этими природными очагами (лето, осень). В годы эпизоотии возможны среди людей вспышки. 2. Очаги степного типа в местах, где пахотные земли перемежаются с оврагами, долинами вдоль небольших речек и ручейков, в которых имеется в основном кустарниковая растительность. Основной источник — обыкновенная полевка, домовая мышь, хотя иногда приобретают значение и другие мелкие мышевидные грызуны и зайцы. В межэпизоотический период микроб туляремии сохраняется в клещах D. pictus, I. ricinus. Заболеваемость людей достигает максимальных величин осенью и зимой в связи с миграцией грызунов к жилью человека или в связи с поздним обмолотом заскирдованного хлеба, разборкой стогов сена и ометов. Заражение человека происходит чаще всего пищевым и воздушно-пылевым путями. Не исключается заражение трансмиссивным путем летом, но это не имеет большого значения. При алиментарном заражении возрастное, половое и профессиональное распределение заболевших отражает существующую в данной местности структуру населения. При позднем обмолоте, разборке стогов и т. д. заболевают обычно взрослые, занятые на этих работах. Во время Великой Отечественной войны из-за затруднений с уборкой хлеба в прифронтовых районах создались идеальные условия для массового размножения грызунов («мышиная напасть»), в связи с этим наблюдалась значительная заболеваемость не только гражданского населения, но и военнослужащих в виде острых, массивных вспышек. 3. Очаги луго-полевого типа — это лесостепные угодья, которые постепенно за счет распашки лугов превратились в ландшафты смешанного типа — леса, поля, луга. Основным источником инфекции является обыкновенная полевка, но наряду с этим, могут иметь значение другие местные мелкие мышевидные грызуны, а также зайцы. Возбудитель в межэпизоотический период сохраняется в клещах D. pictus, I. ricinus. В принципе здесь те же закономерности распространения возбудителя среди людей, что и в очагах степного типа. & 4. Очаги предгорно-ручьевого типа имеют некоторую общность с очагами поименно-болотного типа. Основной источник — водяная крыса, но имеют значение также местные виды мелких мышевидных грызунов. Передача возбудителя как среди грызунов, так и при заражении людей преимущественно водным путем. Среди людей могут быть вспышки 5. Очаги лесного типа широко распространены в лиственных или смешанных лесах. Источником инфекции являются различные виды лесных полевок и мышей, а также, возможно, зайцев. В связи с тем что здесь не формируются крупные колонии грызунов, значительные эпизоотии наблюдаются редко. Основной резервуар — иксодовые клещи. Эти очаги не имеют существенного значения в патологии человека, однако при нападении пастбищных клещей (конец весны, лето, начало осени) возможно возникновение единичных заболеваний. Заболеваемость имеет профессиональный характер, могут болеть подростки и женщины (заражаются при сборе ягод, грибов). 6. Очаги тундрового типа имеются в северных районах страны. Эпизоотический процесс возникает в связи с интенсивным увеличением плотности популяции леммингов. У людей заболевания чаще всего возникают летом и ранней осенью, но активность этих очагов невелика (редкие, спорадические случаи заболеваний). 7. Очаги тугайного типа формируются в долинах рек пустынной зоны (Аму-Дарья и др.), возбудитель поддерживается в природе за счет циркуляции между песчанками и другими местными грызунами и иксодовыми клещами. Эти очаги не имеют существенного значения в патологии человека. Хозяйственная деятельность человека вносит изменения в характер природных очагов туляремии — они могут быть ликвидированы совсем, но чаще всего трансформируются из одного типа в другой (табл. 69). До мелиорации основным видом был клещ D. pictus, из тела которого возбудитель выделялся регулярно. После осушения местности этот вид клеща, потеряв главных прокормителей, стал исчезать, и его удельный вес среди общего сбора клещей стал равен 2,2%. Однако эти сохранившиеся особи, как оказалось, были заражены возбудителем туляремии, т. е. они стали заражать представителей новой фауны грызунов. Возрос удельный вес клёща I. ricinus (с 21,6 до 97,8%), а в последнее время от них стал выделяться микроб туляремии. Заболеваемость туляремией в недавнем прошлом была значительной и составляла одну из важных проблем здравоохранения. Особенно высокая заболеваемость была в период Великой Отечественной войны, она проявлялась в виде крупных эпидемий в войсках и среди гражданского населения прифронтовых зон. В тот период до 75 — 80% случаев заболеваний были в виде бронхолегочных форм. Постепенно, с введением профилактических мер, в частности специфической профилактики, заболеваемость сначала резко упала, а теперь регистрируется в виде единичных случаев только в отдельные годы  лечении смертельных исходов практически не бывает. Противоэпидемические мероприятия. Для индивидуальной профилактики даются рекомендации населению группы риска в зависимости от условий обращать ли внимание на обеззараживание воды, защиту пищевых продуктов (особенно не подлежащих термической обработке) от грызунов, защиту жилья, базовых помещений от проникновения грызунов (профилактическая дератизация и истребительная дератизация в помещениях), использование защитной одежды и репеллентов, меры предосторожности при разделке тушек промысловых грызунов и зайцев, меры защиты глаз и дыхательного тракта. В 1942 г. в нашей стране была разработана высокоиммуногенная живая ослабленная вакцина (Н. А. Гайский, Б. Я Эльберт), гарантирующая защиту от заболевания. Вакцина имеет слабую реактогенность, поэтому противопоказания сводятся к минимуму. Однако у людей, которые встречались с возбудителем (перенесенная инфекция, прививка живой вакцины), она может вызвать сильную аллергическую реакцию, поэтому перед прививками необходима постановка аллергической пробы (эта мера необходима в отношении лиц, которые в силу профессиональных и прочих особенностей могли быть инфицированы или привиты). Прививки проводятся по эпидемическим показаниям группам риска (охотники, рабочие и т. д.)

 

Бруцеллез, сибирская язва

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика.

 

      Бруцеллез — заболевание, вызываемое возбудителями рода Brucella, Впервые возбудитель выделен Д. Брюсом в 1886 г. В настоящее время этот микроб относят к виду Br. melitensis (мелкого рогатого скота). Позже были 337 оруцеллеза у животных и характеризуются острым или хроническим течением. Инкубационный период около 3 нед. Механизм развития и проявления эпизоотического процесса (резервуар возбудителя).. Очаги бруцеллеза поддерживаются за счет циркуляции возбудителя Среди животных. Наибольшее значение имеют овцы и козы, затем коровы и свиньи, на севере олени. Популяции бруцелл неоднородны по целому ряду признаков. Принято деление бруцелл на биовары, различающиеся по вирулентности, биохимическим и культуральным свойствам. Отражением гетерогенности популяций бруцелл по вирулентности является получение вакцинных щтаммов. Изменение степени и характера гетерогенности бруцелл в ходе эпизоотического процесса изучено недостаточно. Однако есть основание полагать, что заболеваемость лют дей бруцеллезом на фоне эпизоотии объясняется не только повышенным риском инфищгоования, но и более высокой вирулентностью возбудителя в этот период. То, что «спорадическое или эпидемическое проявление» болезни зависит не только от условий распространения инфекции, но и связано со сэойствами возбудителя, было подмечено еще первыми исследователями бруцеллеза. Бруцеллез — повсеместная инфекция. Очаги бруцеллеза выявлены на всех континентах. В СССР наиболее активные очаги проявляются в республиках Средней Азии и Закавказья, главные образом за счет наличия этой инфекции у мелкого poratoro скота (ойец). Создание крупных животноводческих хозяйств увеличивает при определенных условиях вероятность формирования эпизоотических вариантов возбудителя. Помимо основных резервуаров бруцеллезной инфекции, в настоящее время установлена зараженность различных видов диких копытных, охотничьепромысловых животных, разнообразных видов грызунов, птиц и эктопаразит тов. Значительное место в отдельных случаях занимает возможность миграции бруцелл от биологически адаптированного облигатного хозяина к другим нетиповым животным. Миграции бруцелл чаще всего способствует совместное содержание или совместный выпас разных видов животных. Наибольшую опасность представляет миграция В. melitensis на крупный рогатый скот. Наиболее чувствительны к бруцеллезной инфекции высокопородные тонкорунные овцы. Для течения бруцеллеза среди овец характерны острые эпизоотии, сопровождающиеся массовыми абортами. В этот период в окружающую среду выделяется огромное количество бруцелл, создаются благоприятные условия для заражения людей и различных животных, находящихся на общей территории с больными овцами. Выделение возбудителя происходит с абортированным плодом, последом, околоплодной жидкостью, истечениями из половых органов в период и после родов и абортов, а также с мо? чой, калом и молоком. Шерсть ягненка или козленка, загрязненная выделениями при родах, может содержать огромное количество возбудителей. Бруцеллы могут выделяться с молоком в течение 5 — 7 мес и дольше после абортов. Механизм заражения людей и проявления эпидемического процесса. При бруцеллезной инфекции доминирующими входными воротами являются пищеварительный тракт и поврежденные кожные покровы, возможно также проникновение бруцелл через дыхательные пути. В этой связи в зависимости от производственных процессов и бытовых условий заражение людей бруцелле338 зим происходит алиментарным {через молоко, молочные и мясные продукты;, контактным и аспирационным путями. Большое значение имеет смешанной йуть заражения. Зависимость сезонных подъемов заболеваний прежде всего определяется патогенетическими особенностями бруцеллезной инфекции у животных. Наибольшая заболеваемость наблюдается в весенне-летний период после окончания .массового окота и отела животных с наивысшим пиком в мае — июн$. В очагах овечьего бруцеллеза весенне-летняя сезонность имеет резко выраженный характер, в очагах же крупного рогатого скота заболеваемость не ­ сколько повышается в период отела, затем снижается и держится почти на одном уровне весь сезон лактации, т . е . д о октября — ноября. Эпидемиологическая связь заболеваний людей с больными животными и продуктами о т них придает бруцеллезу ясно выраженный профессиональный характер. Наиболее подвержены риску заболевания бруцеллезом профессиональные группы, обслуживающие мелкий рогатый скот й перерабатывающие продукты и сырье о т него, а также работники лабораторий ме ­ дицинских и ветеринарных учреждений, занимающихся выделением и изучением культур бруцелл. Чаще всего болеют чабаны, сакманщики, рабочие санитарных боен, цехов предубойного содержания скота и первичной переработки н а мясокомбинатах. Значительная заболеваемость бруцеллезом отмечается также среди групп людей, временйо привлекаемых в овцеводческие хо ­ зяйства, главным образом в период расплодной кампании, стрижки и купкй овец. В очагах бруцеллеза крупного рогатого скота чаще болеют Доярки и скотйики. Специфика ведения животноводства, в частности индустриализация, многих процессов, обусловливает привлечение на эти работы большого количества механизаторов. Среди них также нередки случаи заболевания бруцеллезом. В эпидемиологической практике не выявлено различий в восприимчивости к бруцеллезу в зависимости от пола' и возраста. Определяющее — степень участия в производственных процессах. По возрасту среди заболевших преобладают лица работоспособного возраста. Больной человек ка к источник инфекций маловероятен. Описаны лишь отдельные случаи заражения при переливании инфицированной крови, передачи инфекции о т больных матерей ( в остром периоде) детям через грудное молоко, Во время родов. Противоэпидемические мероприятия. Для профилактики бруцеллеза проводят комплекс ветеринарно-оздоровительных, хозяйственных, медико-санитарных мероприятий. В настоящее время система мероприятий по борьбе с бруцеллезом сельскохозяйственных животных основана На охране хозяйств от заноса в них бруцеллеза и оздоровлении неблагополучных по бруцеллезу хозяйств. Борьба с бруцеллезом животных осуществляется путем диагностических исследований животных, убоя больных животных, осуществления комплекса санитарно-дезинфекционных и организационно-хозяйственных мер, профилактических прививок животных противобруцеллезной вакциной. Медико-санитарные мероприятия по предупреждению заболеваний людей бруцеллезом включают индивидуальную защиту и профилактическую вакцинацию лиц, профессионально подвергающихся угрозе заражения козье-овечьим бруцеллезом. С целью своевременного выявления заболевших бруцеллезом все лица, по характеру своей работы подвергающиеся риску заражения, подлежат диспансерным, профилактическим осмотрам. Эпидемиологический надзор. Цель ю эпидемиологического надзора является предупреждение заболеваний среди групп риска и снижение показателей заболеваемости совокупного населения. дении противобруцеллезных мероприятий важную роль играет своевременная взаимоинформация и совместная деятельность ветеринарной и санитарно-эпидемиологической служб. При подозрении на заболевание бруцеллезом сельскохозяйственных животных й при лабораторном подтверждении бруцеллеза ветеринарные работники должны немедленно информировать соответствующую СЭС. В свою очередь после получения экстренного извещения о заболевании бруцеллезом эпидемиолог немедленно сообщает об этом ветеринарной службе с предписанием о проведении соответствующего обследования животных. Эпизоотолого-эпидемиологическое обследование очага проводите* совместно и в кратчайшие сроки. Ветеринарная служба организует обследование животных на бруцеллез и при выявлении больных принимает меры, направленные на их изоляцию, сдачу на убой и проведение других ветеринарно-санитарных мероприятий. Санитарно-эпидемиологическая служба через лечебную сеть организует клинико-лабораторное обследование всех лиц, подвергавшихся риску заражения бруцеллезом, с целью раннего выявления больных, проводит санитарно-просветйтельную работу для предупреждения новых случаев заболеваний и другие мероприятия. Взаимная информация и взаимодействие ветеринарных и медицинских работников, сочетание эпизоотологических, эпидемиологических, лабораторных и клинических данных — основа эпидемиологического надзора.

Сибирская язва

Сибирская язва — заболевание, вызываемое Bacillus anthracis, рода Bacillus, семейства Bacillaceae. Название болезни дано С. С. Андриевским в конце XVIII столетия при изучении заболеваний на Урале. Возбудитель описан в 1849 г. А. Поллендером. Нетрансмиссивный зооноз преимущественно копытных животных с сапрофитической фазой жизнедеятельности возбудителя в почве. При заражении людей развиваются различные клинические формы болезни: кожная, кишечная, легочная и септическая. Инкубационный период 2 — 3 дня. Механизм развития и проявления эпизоотического процесса (резервуар возбудителя). Фазовые преобразования жизнедеятельности популяций сибиреязвенных бацилл характеризуются периодической сменой бациллярной (вегетативной) и споровой форм. Бациллярные формы развиваются в организме животных, споровые — в почве. Неоднородны популяции каждой из указанных форм. Так, при росте на питательных средах выявляются R-формы, Sформы и мукоидные М-формы. Существенными факторами вирулентности являются капсула и способность продуцировать токсины. Природные популяции сибиреязвенных бацилл неоднородны по вирулентности. Л. Пастер и Л. С. Ценковский еще в прошлом веке использовали эту особенность Вас. anthracis для изготовления вакцин, предназначавшихся для защиты от заболеваний животных. В 1942 г. в СССР был получен из вирулентной культуры бескапсульный вариант, который используется как вакцинный для профилактики заболеваний у людей. Установлено, что образующиеся в почве споры не только десятками лет сохраняются, но при благоприятных условиях (черноземные и богатые гумусом почвы) могут прорастать и вновь образовывать споры. Тем самым поддерживается длительное существование почвенных очагов. Расширение их ареала обеспечивается паразитической фазой жизнедеятельности в организме животных. 340 бирской язвы являются травоядные домашние животные — овцы, козы, коровы и др. Сибирской язвой поражаются и дикие копытные животные, а так^ же грызуны. Возбудитель выделяется с мочой, испражнениями и слюной зараженных животных, а также в больших количествах попадает в почву вместе с трупами павших от сибирской язвы животных. Заражение животных происходит через корма и воду, содержащие споры сибирской язвы. Доказано выделение возбудителя с молоком больных животных. Установлена возможность трансмиссивной передачи возбудителя через укусы мух — жигалок, слепней. Сезоном наибольшего распространения заболеваний животных является июнь — сентябрь. Таким образом, по особенностям резервуара сибирская язва — типичный сапрозооноз. Об этом свидетельствуют и данные о снижении вирулентности возбудителя при искусственном пассаже через животных. Эти экологические особенности определяют и ареал очагов сибирской язвы. Они имеются на всех континентах, преобладая в районах с развитым животноводством Азии* Африки и Южной Америки. В Европе активность очагов сибирской язвы уменьшается по направлению с севера на юг. Механизм заражения людей и проявления эпидемического процесса. Человек может заражаться сибирской язвой разными путями: 1) через поврежденные (царапины, ссадины и пр.) наружные покровы тела, при уходе за больными животными, вскрытии их трупов, разделке туш, а также соприкос­. новении с сырьем, полученным от больных животных; 2) аспирационным путем при образовании жидких и сухих аэрозолей от больных животных или зараженных объектов внешней среды; 3) алиментарным путем при употреблении в пищу инфицированного мяса или мясных продуктов без достаточной термической обработки. Заражений сибирской язвой от больных людей не зарегистрировано. Этот факт свидетельствует о том, что эффективное заражение человека наблюдается лишь при определенной качественной характеристике возбудителя. Эпидемический потенциал его формируется на определенных этапах развития эпизоотического процесса. Эпидемиологические данные ' свидетельствуют о возможности эффективного заражения и спорами. В зависимости от условий заражения людей различают следующие типы заболеваемости: 1) профессионально­сельскохозяйственный (заражение от животных или почвы); 2) профессионально­индустриальный (заражение от сырья или готовой продукции животного происхождения). В настоящее время заболевания встречаются в виде отдельных спорадически* случаев, преимущественно в результате заражения при вынужденном убое больных животных, реже п£И контакте с почвой и еще реже при контакте с сырьем и готовой продукцией. Групповые заболевания всегда связаны с нарушениями санитарно­ветеринарных правил при убое заболевших животных и реализации полученных от них мясопродуктов. За последнее десятилетие в СССР регистрировалось от 178 до 543 случаев сибирской язвы в год (0,06—0,21 °/оооо)­ В 1979 г. на территории РСФСР было зарегистрировано 104 больных. Заболевания возникали в различных районах европейской и азиатской части республики, нередко после длительного перерыва (с 1930 г. в населенном пункте Северо­Осетинской АССР, с 1968 г. в районе Свердловска). Не исключено возрастание и затухание активности очагов сибирской язвы в результате естественно протекающих процессов, свойственных и другим нозологическим формам болезней. Противоэпидемические мероприятия. Основу профилактики заболеваемости людей сибирской язвой составляют санитарно­ветеринарные мероприятия. К ним относятся: выявление, учет и паспортизация неблагополучных по 341 оздоровление неблагополучных территорий и водоемов (мелиоративные и агротехнические мероприятия); контроль за надлежащим состоянием скотомогильников, скотопрогонных трасс, пастбищ, животноводческих объектов; контроль за соблюдением ветеринарно-санитарных правил при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения; своевременная диагностика заболеваемости сибирской язвой среди животных и проведение мероприятий по ликвидации эпизоотического очага; проведение текущей и заключительной дезинфекции, а также санитарно-просветитёльской работы. Для защиты людей, подверженных повышенному риску заражения сибирской язвой в производственных и бытовых условиях, проводят вакцинопрофилактику. Важное значение принадлежит клинико-диагностическим, изоляционным и лечебным мероприятиям. В очагах сибирской язвы проводят экстренную профилактику среди лиц, подвергавшиеся риску заражения. Для этого используют антибиотики пенициллинового или стрептомицинового ряда или специфический гамма-глобулин. Эпидемиологический надзор. Цель ю эпидемиологического надзора за сибирской язвой является предупреждение заболеваний среди людей на осрове информации о группах и времени риска. Эпидемиологический надзор проводят профильные эпидемиологи» курирующие особо опасные природноочаговые и другие зоонозные инфекции в единстве с эпизоотологическим надзором, который проводят специалисты ветеринарно-санитарной службы. Основой эпизоотологического и эпидемиологического надзора являются результаты оценк и обстановк и по сибирской язве по имеющимся ретроспективным данным. План ы проведения ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий согласовываются^ и координируется. Опера ­ тивны й эпидемиологически й анализ- проводится в соответствии с данными обстановки и запланированными мероприятиями. ;5одьшре значение придается взаимной информации медицинских и,, эетеринарньцс работников и своевременному, принятию текущих управленческих решений ответственными специалистами. Координацию ветеринарных мероприятий, направленных на снижение заболеваемости животных, и медицинских мероприятий по предупреждению заболеваний л,юдей осуществляет межведомственная комиссия специалистов по сибирской язве

 

Кишечный иерсиниоз.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика

 

     Кишечный нерсиниоз — острое инфекционное заболевание, вызываемое Y. enterocolitica и характеризующееся лихорадкой, экзантемой, преимущественным поражением кишечного тракта, тенденцией к генерализации с возникновением септицемии, склонности к рецидивирующему течению. Резервуар возбудителя. Возбудитель включает 18 серовариантов, различающихся по О-антигену. Относится к факультативным паразитам, способным обитать (размножаться) как в организме теплокровных животных и человека, так и в объектах окружающей среды. Y. enterocolitica по сравнению с псевдотуберкулезным микробом более адаптирован к организму теплокровных животных, способен более активно передаваться от животных к человеку. Не доказана передача от больного человека к здоровому. Эпидемиологически выявлена трансформация апатогенных вариантов в высокопатогенные, способные вызывать заболевания у человека и животных. Условия и механизмы изменчивости пока не установлены. Природные очаги инфекции малоактивны, у диких животных манифестации процесса не происходит и заражение человека от диких животных маловероятно. В эпизоотический процесс вовлекаются сельскохозяйственные животные, инфицированность которых иерсиниями определяет в значительной степени возникновение и эпидемического процесса. Механизм заражения людей. Заражение человека происходит только алиментарным путем при употреблении в пищу без должной термической обработки мяса и молока, в которых в условиях холодильников произошло массивное накопление возбудителя и увеличилась вирулентность популяции. Источниками заражения человека чаще всего являются свиньи, крупный рогатый скот, овцы. Факторами передачи возбудителя человеку являются также овощи. Инфицирование овощей иерсиниями может происходить на полях их произрастания 369 ная роль в этом отношении принадлежит грызунам. Наблюдаемый в последние десятилетия рост заболеваемости кишечным иерсиниозом определяется изменениями экологической обстановки, появлением крупных животноводческих хозяйств и производственных комплексов, молочно-товарных ферм, холодильников и овощехранилищ, открывших широкие пути и возможности для проникновения иерсиний в урбанизированное человеческое общество. Кишечный иерсиниоз распространен повсеместно и заболеваемость им отмечается во всех регионах Советского Союза, во всех странах Европы, Северной и Южной Америки, Африки, Азии и на Ближнем Востоке. Проявления эпидемического процесса. Заболевания регистрируются в течение всего года с незначительным подъемом заболеваемости в осенне-зимние месяцы. Заболевает иерсиниозом в основном население городов и поселков, что объясняется его большей зависимостью от предприятий общественного питания, в которых при нарушении санитарно-гигиенического режима открываются возможности для инфицирования пищевых продуктов иерсиниями. Иерсиниоз проявляется главным образом в виде спорадических заболеваний и редко в виде небольших вспышек в отдельных коллективах (детские комбинаты, школы, различные закрытые или полузакрытые коллективы) и семьях, где источником заражения (факторами передачи) являются плохо термически обработанные мясо, молоко, а также сырые овощи. Иерсиниозом болеют люди всех возрастных групп, но значительно чаще им поражаются дети от 1 года до 4 лет.

 

Ботулизм.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика

 

В зависимости от антигенных особенностей продуцируемых токсинов различают серологические типы CI. botulimim А, В, С, D, Е, F и G. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют возбудители ботулизма типов А, В и Е. Серологические типы имеют и экологические различия. Ботулизм типов А, В, С, D больше приурочен к центрам континентов, а заболевания, вызванные микробами типов Е и F, — к их побережью и внутренним водоемам. Определяется высокая степень связи между типовой структурой возбудителей и характером факторов передачи. Консервированные продукты из мяса теплокровных животных (тушонка, окороки, колбасы и др.) наиболее часто вызывают ботулизм типа В, из рыбы — ботулизм типов Е и F, а консервированные продукты растительного происхождения (маринованные грибы, овощи, фрукты и др.) — ботулизм типов А и В. Выражены клинико-эпидемиологические особенности ботулизма указанных типов. С ботулизмо м тип а В связаны относительно низкая ле; тальность и очаговость, а также удлиненный инкубационный период (в половине случаев более 2 суток), запоздалые сроки обращения за медицинской помощью, диагностики, госпитализации и начала специфического лечения. Преобладают заболевания средней тяжести и легкого клинического течения, поздние сроки гибели больных (треть больных умирали после 5 дней болезни). Эти особенности обусловлены повышенной ролью инфекционного компонента в патогенезе заболевания. Ботулиз м тип а Е характеризуется очень высокой летальностью (30 % и выше), укороченной инкубацией (до 2 суток у 90 % больных), превалированием тяжелых клинических форм и смертельными исходами, развивающимися на 1 — 2 сутки заболевания (60%). Это связано, по-видимому, с накоплением больших количеств токсина и возбудителей в рыбных консервиро374 давших. По приведенным показателям ботулиз м тип а А занимает промежуточное положение, но сопровождается высокой летальностью. В современных условиях ботулизмом заражаются главным образом при употреблении заготавливаемых впрок (консервирование) продуктов питания. Этим определяются основные эпидемиологические черты «пищевого» ботулизма. Консервированные продукты в случае их изготовления, хранения и потребления с нарушением санитарно-гигиенических мероприятий являются как бы биологическим аналогом трупного материала. В них происходит размножение возбудителей ботулизма, образование и накопление токсинов. Попадание в желудочно-кишечный тракт людей таких продуктов приводит к развитию токсикоинфекции. Отличительной особенностью последней является дополнительное токсикообразование вследствие размножения возбудителей, проникновение молекул токсина через кишечную стенку в лимфу и кровь, фиксация их на рецепторах нервно-мышечных синапсов. При этом страдает передача нервных импульсов от центра к периферии, что приводит к нарушению жизнедеятельности организма и проявляется характерными клиническими признаками заболевания (кишечные, глазные, глоточные симптомы, развитие вялого паралича и смертельного исхода от остановки дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы). Описаны заболевания ботулизмом новорожденных, которые развивались за счет энтерального заражения спорами, не содержащими токсина, а также единичные заболевания с травматическим механизмом заражения (более 10 случаев). Непосредственными факторами передачи служили почва, пыль, ветки деревьев, которые попадали в рану, где в очаге некроза микробы вегетировали и образовывали токсины. Как и при ботулизме новорожденных, в этих случаях наблюдался удлиненный инкубационный период с постепенным нарастанием тяжести клинического течения, а острая кишечная симптоматика отсутствовала. Роль как травматического механизма заражения, так и случаев реализации энтерального заражения спорами с развитием ботулизма новорожденных невелика. На территории СССР ботулизм обусловлен различными по характеру консервированными продуктами и распределен неравномерно. При относительно низких показателях заболеваемости и малом числе вспышек регистрируются высокие показатели летальности (до 30—40%). В последние десятилетия отмечается тенденция к росту заболеваемости, смертности и числа вспышек, что обусловлено возрастающими темпами и стихийностью консервирования разнообразных видов продуктов в домашних условиях. В европейской части СССР больше всего заболеваний регистрируется в апреле — июне, что обусловлено потреблением мясных и рыбных консервированных продуктов. Незначительный подъем заболеваемости и смертности отмечается в осенне-зимний период и определяется повышенным потреблением в это время консервированных продуктов из растительного сырья. Наиболее поражаемыми группами являются лица 20 — 25 лет. Профилактика ботулизма основана на разработке и строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм и правил получения и обработки сырья, консервирования, хранения и потребления заготавливаемых впрок пищевых продуктов различного характера (мясных, рыбных, растительного происхождения). Для чрезвычайных условий разработаны полианатоксины (в ассоциации со столбнячным и гангренозными анатоксинами). На современном этапе важное значение имеет совершенствование мероприятий по предотвращению вспышек ботулизма в быту, вызванных продуктами домашнего консервирова ­ ния. Стихийный характер такого консервирования, невозможность выполне375 £ШЛ U 11UJ11HJIV1 UUD^IVIO Van n 1 apnoi A nv^ m u u OJ^W^ * ии» » ... . ^ 1 требления требуют проведения санитарно­просветительной работы среди населения с учетом конкретной санитарно­эпидемической ситуации. Эффективным мероприятием может стать широкая организация ртерилизационных отделении, оснащенных автоклавами общественного пользования. В колхозах и совхозах для термической стерилизации консервированных продуктов, приготовленных в домашних условиях, можно организовать использование автоклавов консервных заводов и цехов. Существенное значение имеет повышение квалификации специалистов широкого и узкого профиля (врачи скорой помощи, окулисты, отоларингологи, невропатологи, терапевты, хирурги) для обеспечения возможно более раннего выявления и диагностики первых случаев заболеваний, госпитализации и введения противоботулиническои сыворотки, осуществления при необходимости реанимационной и симптоматической терапии. С помощью санитарного просвещения обеспечивается знакомство населения с первыми симптомами ботулизма. Это необходимо для раннего обращения пострадавшего за медицинской помощью и осуществления до прибытия медицинских работников простых детоксикационных мероприятий (промывание желудка и кишечника щелочными растворами и др.). В случае появления больных ботулизмом и информации об этом СЭС проводится квалифицированное санитарно­эпидемиологическое обследование, главными задачами которого являются выявление и устранение из употребления тех консервированных продуктов, которые послужили причиной заболевания людей, и установление круга потребителей этих продуктов. Для повышения качества обследования и его эффективности широко используют лабораторные исследования крови, промывных вод и испражнений больных, заподозренных консервированных продуктов, а при гибели пострадавших трупного материала. Постановкой биологической пробы и реакции нейтрализации определяется наличие и тип токсина и возбудителей. При возникновении вспышки ботулизма, связанной с промышленным консервированием, партия ботулиногенных консервов снимается с реализации в торговой сети. и задерживается на продовольственных базах. Населению предлагается сдать в торговую сеть или уничтожить указанный вид консервов. Выявляются причины, которые привели к нарушению технологии изготовления консервированного продукта, с целью их устранения и недопущения повторения в будущем. При появлении случаев ботулизма, вызванных продуктами домашнего консервирования, последние подлежат изъятию и немедленному уничтожению. Все выявленные потребители таких продуктов подвергаются медицинскому наблюдению и превентивному введению противоботулиническои сыворотки.

 

Столбняк.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика

         Возбудитель столбняка (CI. tetani) представлен одним серологическим типом. Заболевание столбняком развивается при попадании заразного материала из почвы на раневые поверхности. Первоначальное размножение микробов и накопление токсина происходит в некротизированных тканях. Развивается токсикоинфекция и возбудители столбняка наводняют органы и ткани. Эпидемиология столбняка мирного времени характеризуется относительно низкими уровнями заболеваемости (несколько случаев на 100 тыс. или млн населения) при высокой летальности (40% и более). Группы и территории риска формируются за счет как эколого­климатических условий местности, так и определенных социальных условий. Среди них степень «общения» человека 376 лактическими прививками против столбняка (коллективный иммунитет), уровень медицинского обслуживания населения и др. Столбняк поражает в большей степени сельское население и имеет летнюю сезонность. Наблюдается «повзросление» столбняка за счет увеличения доли иммунных среди детей, которым в плановом порядке проводятся профилактические прививки вакцинами АКДС, АДС и другими. В ряде стран с низким уровнем медицинского обслуживания возрастает доля столбняка среди новорожденных и родильниц и других контингентов. В допрививочный период столбняк был спутником войн. В период Великой Отечественной войны благодаря плановым прививкам заболеваемость раненых столбняком была резко снижена. Профилактика столбняка обеспечивается мероприятиями, направленными на создание антитоксического иммунитета, что обеспечивается проведением плановой иммунопрофилактики и экстренной профилактики. Современным календарем прививок первичная иммунизация против столбняка проводится в возрасте Зчх месяцев АКДС-вакциной трехкратно с интервалом в 1,5 мес. Ревакцинацию проводят однократно через 1,5 — 2 года после законченной первичной вакцинации АКДС-препаратом, затем АДС-Манатоксином в 9, 16 лет и далее через каждые 10 лет. При соблюдении прививочного календаря экстренная профилактика при травмах проводится анатоксином. При отсутствии грунд-иммунитета требуется введение противостолбнячной сыворотки. В современных условиях по инициативе Европейского регионарного бюро ВОЗ поставлена задача полного искоренения заболеваний столбняков, что реально при исчерпывающем проведении прививок. Газовая гангрена Основными видами возбудителей, вызывающих газовую гангрену, являются CI. perfringens, CI. novgi, CI. septicum, CI. histoliticum, CI. bifermentans. CI. perfrirlgens дифференцируется по серологическим типам. Наибольшее эпидемиологическое значение имеет CI. perfringens типа А, причем различают раневой и алиментарный клостридиоз, вызываемый CI. perfringens типа А. Механизм заражения при раневой газовой гангрене, как и при столбняке, осуществляется парентерально с травматическим повреждением тканей различного характера (ранения, ожоги, обморожения, укусы и др.), их инфицированием и патогенным действием в результате прорастания спор и образования токсинов (токсикоинфекция). Дополнительными условиями развития газовой гангрены являются обширность травмы, большая доза заражения, снижение иммунореактивности организма (физическое и нервное перенапряжение, переохлаждение, кровопотеря, шок и др.). Сочетание указанных факторов приводит к быстрому и бурному развитию патологического процесса и распространению его из первичного очага, что сопровождается массивным некрозом тканей, их отеком, интенсивным размножением микробов, газообразованием и интоксикацией (клостридиальный некроз). Группы риска заболеваемости раневой газовой гангреной определяются социальными условиями (широкое распространение газовой гангрены в военное время, тяжесть производственного, дорожного и другого травматизма, снижение реактивности организма, например, при эндокринных заболеваниях). В мирное время отмечается низкий уровень заболеваемости газовой гангреной, проявляющейся единичными случаями. Анатоксины против газовой гангрены менее эффективны, чем анатоксины против столбняка и ботулизма. Важное значение в предупреждении заболейа377 НИИ имеют мероприятий и ПСрьичмии uupauuiiV G pan . дл л jAvi^wnnv u ix^v^vjyx . лактики используется поливалентная противогангренозная сыворотка. Некоторые штаммы CI. perfringens типа А продуцируют энтеротоксин. Регистрируются пищевые отравления, вызываемые этим токсином. Они возникают при употреблении мясных блюд и блюд из птицы при размножении в них анаэробов и накоплении токсина. Рыбные и растительные продукты здесь не играют той роли, которая характерна для ботулизма. Заболевания проявляются синдромом диареи и общими явлениями интоксикации, развивающимися в пределах 12 часов после потребления продукта. Санитарно-гигиенический контроль за технологией приготовления пищи является основным профилактическим мероприятием.

 

Псевдотуберкулез

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика

 

     Псевдотуберкулез — острая инфекционная болезнь, вызываемая Y, pseudotuberculosis. Заболевание характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, экзантемой с преимущественным поражением органов пищеварительной системы и опорно-двигательного аппарата, склонностью к рецидивирующему течению. Инкубационный период 2 — 20, чаще 7—10 сут. Резервуар возбудителя. Псевдотуберкулезный микроб относится к факультативным паразитам, способным обитать и размножаться как в организме теплокровных животных и человека, так и в объектах окружающей среды — почве, воде, растительных субстратах. Между окружающей средой и организмом теплокровных животных непрерывно осуществляется его циркуляция, смена организменной и внеорганизменной фаз жизнедеятельности. Большая адаптационная пластичность обеспечивается гетерогенностью популяций псевдотуберкулезного микроба и генетико-биохимическими механизмами изменчивости. Важную роль играют диссоциация, гетерогенность популяций по поверхностному строению бактерий и изменяющаяся вирулентность и антигенность. Характерной особенностью псевдотуберкулезного микроба является способность расти в очень широком температурном диапазоне (от 0 до 40 °С). Метод, позволяющий эффективно выделять из фекалий больных людей и грызунов культуры этого микроба, основан на выращивании посевов при температуре 4°С. При температуре 2—10 °С развиваются колонии в S-форме; 30—37 °С — в переходной R-форме; 20—28° — в переходной О-форме. Жизненная программа возбудителей сапрозоонозов (саморегуляция жизнедеятельности популяций) состоит в непрерывном переходе из сапрофитического состояния во время пребывания во внешней среде в паразитическое при проникновении в теплокровный организм и реверсии к сапрофитизму при попадании в окружающую среду. Для возникновения эпидемии необходимо, чтобы псевдотуберкулезный микроб накопился на каком-нибудь питательном субстрате при низкой температуре (овощехранилища, холодильники), где он приобретает свойства, необходимые для воспроизведения инфекционного процесса (рис. 114). Механизм заражения людей. Заражение человека, как и животных, происходит только алиментарным путем через пищевые продукты и воду, обсемененные псевдотуберкулезным микробом. Эпидемиологическое обследование большого числа вспышек псевдотуберкулеза позволило установить, что из всех пищевых продуктов наибольшее значение имеют овощи и корнеплоды, затем молочные продукты (творог, сыр) и в значительно меньшей степени фрукты (сухофрукты), хлебобулочные и кондитерские изделия. Наибольшее количество вспышек псевдотуберкулеза произошло после употребления в пищу свежей капусты, длительное время хранившейся в овощехранилищах. Факторами риска при псевдотуберкулезе являются продовольственно-пищевые предприятия, включающие всю цепь объектов — от пищевых производственных предприятий, овощехранилищ, холодильников, складов до столовых, где при нарушении санитарно-гигиенических правил и отсутствии должного эпидемиологического контроля на любом этапе может произойти обсеменение пищевых продуктов псевдотуберкулезным микробом. При инфицировании людей в полузакрытых коллективах пищевыми продуктами, обсемененными псевдотуберкулезными микробом, могут заболевать до 30—50% членов всего коллектива. Серологическое обследование всего коллектива при таких вспышках показывает, что еще 17—25% лиц переболевают в очень легкой форме или переносят бессимптомную инфекцию.

При среднетяжелых формах болезни она продолжается около 3 недель. Однако учитывая, что болезнь склонна к рецидивированию (от одного до трех рецидивов), длительность пребывания больного в стационаре может продолжаться до 1,5 мес В редких случаях псевдотуберкулез может принимать затяжное течение длительностью до 5 —8 мес. Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость псевдотуберкулезом проявляется в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. На долю эпидемических вспышек может приходиться 50—80% всей заболеваемости. В последние годы начала преобладать спорадическая заболеваемость. Вспышки псевдотуберкулеза бывают распространенными, когда заболеваемость диффузно поражает население всего города или населенного пункта, и локальными, при которых заболеваемость ограничивается одним коллективом. Это определяется в первом случае поступлением инфицированных продуктов из центральных овощехранилищ или холодильников в сеть общественного питания или торговлю населенного пункта, во втором случае инфицирование продуктов происходит в пищеблоке одного коллектива. В зависимости от объекта, который послужил фактором передачи возбудителя, все вспышки разделяются на пищевые и водные. Пищевые вспышки бывают овощного, молочного происхождения и смешанные. Водные вспышки возникают при употреблении зараженной псевдотуберкулезным микробом воды из открытых водоемов и колодцев. Водные вспышки бывают крайне редко. По длительности течения выделяют два типа вспышек. К первом у тип у относятся вспышки, продолжительность которых укладывается в колебания инкубационного периода. Они характеризуются быстрым подъемом и крутым спадом заболеваемости. Второ й ти п вспышек отличается длительным течением (до 3 — 4 мес) и характеризуются периодическими подъемами и спадами заболеваемости. 367 люди питаются в одной столовой по единому меню. Эти вспышки возникают тогда, когда все члены коллектива одновременно или в течение короткого времени употребляют в пищу какой-либо инфицированный продукт. Второй тип вспышек наблюдается чаще всего в учебных заведениях и на предприятиях, где в столовых имеется разнообразное меню, а инфицированный продукт поступает извне. Псевдотуберкулез поражает все возрастные группы населения, однако в меньшей степени им болеют дети до 2 лет и взрослые старше 50 лет, что объясняется их меньшей зависимостью от общественного питания. Показатели заболеваемости среди неорганизованных детей на Дальнем Востоке были в 9 — 18 раз меньшими, чем среди организованных детей. Это объясняется тем, что в детских комбинатах питание детей проводится из одного пищеблока, в результате чего открываются большие возможности для возникновения пищевых вспышек псевдотуберкулеза, поскольку детские учреждения в первую очередь, особенно в весеннее время, снабжаются овощами из овощехранилищ. Несколько большая заболеваемость детского населения по сравнению со взрослыми объясняется значительной концентрацией детей в детских учреждениях, где питание регламентировано в большей степени. Псевдотуберкулезом болеют люди всех профессий. Однако в большей степени им поражаются военнослужащие и учащиеся высших и средних учебных заведений, школьники, поскольку указанные контингенты в основном питаются на предприятиях общественного питания. Годовая динамика заболеваемости псевдотуберкулезом характеризуется весенне-летней сезонностью. Небольшой подъем заболеваемости приходится на март — май. В отдельные годы пик заболеваемости несколько сдвигается к зиме или к лету. Сезонность псевдотуберкулеза объясняется заражаемостью овощей и корнеплодов в овощехранилищах, которая нарастает в течение зимнего хранения. При поступлении осенью овощей в овощехранилища обсеменность их псевдотуберкулезным микробом является незначительной. В период зимнего хранения происходит значительное нарастание их обсеменности этим микробом, причем возрастает вирулентность овощехранилищных популяций. Противоэпидемические мероприятия и эпидемиологический надзор. Основу профилактики псевдотуберкулеза составляют целенаправленные санитарно-гигиенические мероприятия. К ним относятся: — систематическая очистка территории населенных пунктов, четкая организация удаления мусора и нечистот; — благоустройство и надлежащее содержание жилых массивов, продовольственно-пищевых предприятий, источников водоснабжения, водопроводных и канализационных сооружений; — повседневный контроль за соблюдением санитарно-гигиенических требований к очистке и обеззараживанию питьевой воды, а также выполнению правил по хранению продовольственных продуктов, приготовлению и реализации готовой пищи; — проведение широкой санитарно-просветительной работы по профилактике псевдотуберкулеза. Поскольку овощи играют особо важную роль в накоплении и распространении псевдотуберкулезного микроба, необходимо уделять особое внимание их хранению. При проектировке и строительстве овощехранилищ должно быть предусмотрено создание полной грызунонепроницаемости. Подготовка овощехранилищ к приему овощей нового урожая должна проводиться сразу же после освобождения их от хранившихся в течение зимы продуктов. Прежде всего помещение овощехранилища должно быть тщательно очищено от гнию368 го сжечь или залить их 20% раствором хлорной извести и закопать вне территории овощехранилища. Съемные части оборудования овощехранилища, стеллажи, инвентарь вынести на открытый воздух и просушить на солнце. Помещения овощехранилищ и все находящееся в них оборудование за 2 — 3 нед до загрузки овощами нового урожая необходимо подвергнуть дезинфекции 3 % раствором хлорной извести с последующим проветриванием и побелкой. После помещения в овощехранилища овощей и корнеплодов их следует не менее одного раза в месяц подвергать тщательному осмотру и переработке с выбраковкой накопления на полу овощехранилищ куч из гнилых отбросов, так как они часто бывают обсеменены псевдотуберкулезным микробом. Одной из важнейших мер по предупреждению вспышек псевдотуберкулеза овощного происхождения является ежемесячное серологическое (РТНГА) и бактериологическое обследование хранящихся овощей и корнеплодов, инвентаря и увлажненных участков, где могут скапливаться незначительные количества гниющих овощей. Это осуществляется при помощи методики смывов с последующим исследованием смывной жидкости в реакции торможения непрямой гемагглютинации и посевом на обогатительные среды. В случае хотя бы однократного обнаружения псевдотуберкулезного микроба, или его антигена на хранящихся продуктах и оборудовании следует немедленно запретить употребление в пищу овощей и корнеплодов из такого овощехранилища в сыром виде и обеспечить использование их для питания только после термической обработки.

 

 

Сыпной тиф.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика.

 

   Сыпной тиф — антропонозное заболевание, вызываемое риккетсиями Провачека. Проявляется в двух формах: первичного сыпного тифа и рецидивного сыпного тифа (болезнь Брилля). В СССР введена раздельная обязательная регистрация сыпного тифа и болезни Брилля с 1969 г. Инкубационный период при классическом сыпном тифе 10—12 дней. Механизм развития эпидемического процесса. Популяции риккетсий Провачека неоднородны по целому ряду признаков, включая вирулентность. В результате из риккетсий, выделенных от больного, удалось изолировать мало354 от тяжелых, сопровождающихся летальными исходами, до легких л легчайших, а также бессимптомных форм определяется как вирулентностью возбудителя, так и индивидуальными особенностями восприимчивости организма людей. Острая инфекция у отдельных лиц переходит в латентную форму. Под влиянием различных факторов через многие годы после первичного инфицирования может наступить клиническое обострение латентной формы инфекции, известное как рецидивный сыпной тиф, или болезнь Брилля. Локализация возбудителя в крови определяет трансмиссивный механизм передачи. Переносчиком сыпного тифа является платяная вошь. Риккетсии размножаются в эпителии кишечника вшей (от 3 до 31 дня). Заражение людей происходит при втирании риккетсии, выделенных с фекалиями вшей, в ранку от укуса или расчесов. Зарегистрированы случаи аэрозольного заражения в лабораториях. Вследствие высокой устойчивости возбудителя во внешней среде возможно аспирационное заражение людей при встряхивании инфицированного белья. Эпидемиологическое значение имеют все формы проявления инфекции, так как установлено, что платяная вошь одинаково восприимчива к штаммам низкой или высокой вирулентности. Продолжительность заразности больных типичной формой болезни составляет 20—21 день: 1—2 дня инкубации, 10—17 дней лихорадочного периода и 1—2 дня апирексии. Латентные формы инфекции не имеют эпидемиологического значения (риккетсии в крови нет). Рецидивный сыпной тиф, или болезнь Брилля, чаще всего сопровождается риккетсиемией умеренной выраженности. Поэтому заразительность больных рецидивным сыпным тифом для вшей менее значительна, чем при эпидемическом сыпном тифе. Латентные формы инфекции определяют фазу резервации возбудителя. Причины возникающих рецидивов изучены недостаточно. Они возникают нередко через 20 и более лет после первичного сыпного тифа, когда формируется достаточная прослойка восприимчивых за счет подрастающего поколения. Таким образом, при наличии вшивости создаются условия для формирования и распространения эпидемического варианта возбудителя. Проявления эпидемического процесса. Сыпной тиф имел широкое распространение во все исторические периоды, включая первую половину XX в., особенно в периоды войн. Отсюда синонимы названия болезни — военный тиф, голодный тиф. Резкое нарушение нормальных условий жизни, приводящее к завшивленности населения, сопровождается активацией пассажа возбудителя, отбором вирулентных вариантов и развитием эпидемий классического сыпного тифа, преимущественно в зимне-весеннее время (вслед за активизацией переносчика в холодное время года в результате скученности людей и ношения теплой одежды). В последнее время сыпной тиф во многих странах ликвидирован. Эндемичными по сыпному тифу в настоящее время являются некоторые страны Африки, Азии, а также Южной Америки с низкими стандартом жизни и санитарно-гигиеническими условиями, расположенные в высокогорных районах с холодным климатом. По данным санитарно-эпидемиологической службы Ленинграда последняя эпидемическая волна сыпного тифа в этом городе имела место в 1947 г. и была вызвана массовой реэвакуацией населения, в том числе из неблагополучных по сыпному тифу местностей. Начиная с 1974 г. не выявлено ни одного заболевания сыпным тифом лиц моложе 30, а с 1984 г.—моложе 39 лет. Среди повторно болевших подавляющее большинство перенесло первичную инфекцию 30 — 50 лет назад. В ряде случаев болезнь Брилля диагностировалась у лиц, не указывавших на перенесенный сыпной тиф. 12* 355 Брилля. При этом заболеваемость снизилась с 3,1 до 0,19%юо в 1985 г. Противоэпидемические мероприятия. Поддержание эпидемического благополучия по сыпному тифу в стране обеспечивается санитарно-гигиеническими и дезинсекционными мероприятиями по ликвидации платяного педикулеза (педикулез подлежит обязательной регистрации как инфекционное заболевание с 30 апреля 1986 г.). По показаниям для борьбы со вшивостью может быть использован бутадион внутрь. В усложненной эпидемической обстановке применяется вакцинация групп населения, подвергающегося наибольшему риску заражения. Опыт борьбы с сыпным тифом среди личного состава войск в военное время свидетельствует о важности мероприятий по своевременному распознаванию, изоляции и госпитализации больных, а также по уничтожению вшей в очагах. Выписка больных из стационара производится через 12 дней после снижения температуры. За очагом устанавливается медицинское наблюдение в течение 25 дней со времени госпитализации больного (измерение температуры, осмотры на вшивость). При показаниях используются антибиотики тетрациклинового ряда в качестве средств экстренной профилактики. Эпидемиологический надзор. Цель эпидемиологического надзора в современных условиях — своевременное выявление случаев рецидивного сыпного тифа и педикулеза и предупреждение заболеваний первичным сыпным тифом. Достижение цели обеспечивается системой оперативного и ретроспективного эпидемиологического анализа. В современных условиях первостепенное значение приобретает диагностика болезни Брилля или рецидивного сыпного тифа, особенно среди лихорадящих более 5 дней больных с явлениями, не исключающими сыпной тиф. Для серологической диагностики используют реакции связывания комплемента, непрямой иммунофлюоресценции или иммуноферментный метод. Предложенная ранее для дифференциальной диагностики болезни Брилля и первичного сыпного тифа реакция по выявлению IgG или IgM себя не оправдала. Важное значение имеют эпидемиологические данные: возраст заболевшего, а при ретроспективном эпидемиологическом анализе — дополнительно сезонность и очаговость. По материалам Ленинграда в период с 1974—1986 гг. диагноз направления был правильным в Уз случаев. В большинстве же случаев первоначально ставился диагноз грипп и ОРЗ или тифопаратифозное заболевание. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител. Второе направление эпидемиологического надзора за сыпным тифом — это выявление платяного педикулеза при профилактических выборочных осмотрах людей. Результаты ретроспективного и оперативного эпидемиологического анализа определяют конкретное содержание противоэпидемических мероприятий.

 

 

Геморрагические лихорадки.

План лекции:

1.Этиология, эпидемиология

  1. Патогенез, клиника.
  2. Противоэпидемические мероприятия.
  3. Профилактика.

 

 Геморрагические лихорадки — группа нозологически самостоятельных болезней, вызываемых разными видами облигатных внутриклеточных бактерий трибы (подсемейства) Rickettsiaceae. Название «риккетсии» получили в честь американского исследователя Риккетса. Риккетсии представлены 3 родами — Rickettsia, Coxiella и Rochalimaea. Наиболее представительным является род Rickettsia. В него входят три группы. Первой , наиболее древней, является группа клещевой пятнистой лихорадки. Сюда входят клещевой риккетсиоз (он же — клещевой сыпной тиф Северной Азии), марсельская лихорадка, везикулезный риккетсиоз, лихорадка Скалистых гор и клещевой тиф Северного Квисленда. Риккетсии, вызывающие эти болезни, характеризуются наличием общих антигенов. Для них характерны и признаки экологической общности: это природноочаговые (антропургические) инфекции, резервуаром которых являются иксодовые (гамазовые) клещи, а также дикие и домашние животные. Втора я групп а — группа вшиво-блошиного сыпного тифа. Она включает два генетически и серологически близких, но экологически и эпидемиологически различных заболевания: а) антропоноз — эпидемический, или вшивый, он же европейский или «исторический», сыпной тиф; б) зооноз — эндемический, или крысиный (блошиный), сыпной тиф. Считается, что вшивый сыпной тиф является результатом адаптации риккетсии крысиного сыпного тифа к организму человека и к новому переносчику — вшам. В последние годы к этой группе отнесено редкое заболевание, возбудитель которого R. Canada имеет свойства риккетсии группы сыпного тифа и клещевой пятнистой лихорадки (возбудитель выделен в Канаде от иксодовых клещей). 12 Эпидемиология 353 по антигенным и биологическим свойствам. Возбудители этой группы вызывают цуцугамуши, или японскую речную лихорадку. Источником и переносчиком их являются клещи-краснотелки (трансовариальная передача риккетсий). Коксиеллы вызывают лихорадку Ку (коксиеллез). Это зооноз домашних и диких животных. Возбудитель в искусственных условиях культивируется, переходя из естественной фазы I в фазу II, что необходимо учитывать при диагностике заболевания. Антитела к фазе I у больного появляются после 40-го дня болезни. Для текущей диагностики применяют антиген из фазы II. Возбудитель рода Rochalimaea в отличие от риккетсий и коксиелл растет на искусственных питательных средах, вызывает антропонозное заболевание — волынскую траншейную, или пятидневную, лихорадку, переносимую вшами. Таким образом, все риккетсиозы в соответствии с принципом, положенным в основу эпидемиологической классификации инфекционных болезней, подразделяются на антропонозные (сыпной тиф и волынская лихорадка) и зоонозные (все остальные) риккетсиозы. Зоонозные риккетсиозы в свою очередь подразделяются по особенностям механизма передачи возбудителя: с участием блох, иксодовых, гамазовых и краснотелковых клещей и без участия членистоногих. Инфицированные иксодовые и гамазовые клещи выделяют риккетсий в основном из зараженных слюнных желез непосредственно в место укуса. У вшей и блох риккетсий размножаются в клетках стенки кишечника и выделяются с испражнениями на участки кожи вокруг места укуса. У зараженных вшей развивается заболевание, заканчивающееся их гибелью. У блох и клещей инфекция протекает бессимптомно. Клещи передают возбудитель трансовариально. Из зоонозных риккетсиозов наиболее важное значение имеют лихорадка Ку, клещевой риккетсиоз, крысиный сыпной тиф, лихорадка цуцугамуши. Очаги крысиного сыпного тифа и марсельской лихорадки имеются в отдельных районах Черноморского и Каспийского побережий. Везикулезный риккетсиоз обнаружен только в центральных районах Украины. Природные очаги лихорадки цуцугамуши установлены в Приморском и Хабаровском краях, на Камчатке, в Таджикистане. Однако заболеваемость этими риккетсиозами невелика. На территории СССР нет очагов пятнистой лихорадки Скалистых гор и клещевого тифа Северного Квинсленда. Из антропонозных риккетсиозов волынская лихорадка вошла в номенклатуру инфекционных болезней в период первой мировой войны, когда в различных воюющих армиях были зарегистрированы большие эпидемии этой инфекции. Заболевания регистрировались и во время второй мировой войны. Однако основное значение имеет вшивый сыпной тиф, который является спутником войн и социальных потрясений.

 

 

Клещевой риккетсиоз

преимущественно доброкачественное заболевание, вызываемое R. sibirica, с первичным аффектом и макулопапулезной сыпью. Инкубационный период 3 — 6 дней. Обязательная регистрация клещевого риккетсиоза введена с 1979 г. Основным источником и переносчиком возбудителя служат различные виды иксодовых клещей рода Dermacentor и Haemophysalis, у которых наблюдается трансовариальная передача возбудителя. Дополнительным резервуаром являются мелкие зверьки, на которых питаются нимфы и личинки клещей. На человека нападают половозрелые клещи. Заражение происходит при кровососании. 356 тральной и Западной Сибири до Урала, в Алтайском и Красноярском краях, а также в Забайкалье и Приморье. Выделяют степной и луговой типы очагов. Заболевания могут возникнуть при хозяйственных работах в период активности клещей (весенне-летнеосеннее время). Половозрелые клещи наиболее активны весной (после зимовки) и осенью (новое поколение). В соответствии с этим максимум заболеваемости обычно приходится на весеннее время и в меньшей степени — на осенний период. В природных очагах проводят две группы основных мероприятий: 1) индивидуальная защита людей от клещей и 2) борьба с клещами. В индивидуальной защите используются специальные комбинезоны, импрегнация одежды репеллентами, самоосмотры и взаимоосмотры тела и одежды. В местах, предназначенных для работы и жилья, с целью уничтожения клещей производится механическая очистка или выжигание растительности, использование акарицидных препаратов. В гиперэнзоотичных районах среди лиц, у которых обнаружены присосавшиеся клещи, рекомендуется проведение экстренной профилактики антибиотиками тетрациклинового ряда. Эпидемиологический надзор включает проведение энтомологических, зоологических и лабораторных исследований, а также сбор эпидемиологических данных.

 

 

Интенсивность эпидемического процесса.

План лекции:

1.Спорадическая заболеваемость.

2.Эпидемия, эпизоотия.

  1. Пандемия.
  2. Методы изучения интенсивности эпид. процесса

Традиционные эпидемиологические понятия. В ходе многовекового развития эпидемиологии складывалась терминология, отражающая проявления эпидемического процесса. Традиционно пользуются понятиями эндемической (гр. endemos — местный) и экзотический (гр. exotikos — чуждый, иноземный) заболеваемости, эпидемической и спорадической (гр. sporadikos — рассеянный, отдельный) заболеваемости, пандемии (гр. pandemia — весь народ), эпидемии и эпидемической вспышки (схема 6). Точных количественных критериев дифференциации этих понятий не имеется. Эндемическа я заболеваемость , или эндемия,— это постоянно регистрируемая на определенной территории заболеваемость, свойственная данной местности в связи с наличием резервуара возбудителя. Если резервуаром возбудителя являются животные, говорят об э н з о о т и и (гр. en — в, внутри + zoon — животное), которая в свою очередь можете определять эндемию, ] 68 ] Экзотическа я заболеваемост ь — заболеваемость, несвойственная данной местности. Она возникает в результате заноса возбудителя извне, или с организмом хозяина, или в объектах внешней среды. В результате заноса возбудителя может формироваться энзоотичность или эндемичность (в зависимости от особенностей резервуара), продолжительность которых зависит от условий циркуляции возбудителя в новом месте. Эндемия проявляется спорадической и эпидемической заболеваемостью. Спорадическая заболеваемость означает единичную, разрозненную заболеваемость. Иногда под спорадической заболеваемостью понимают регулярно наблюдаемый в данной местности более низкий для определенных периодов года уровень заболеваемости. В таком случае под эпидемической заболеваемостью понимают заболеваемость^ превышающую спорадический уровень заболеваемости или возникающую там, где ее до того не было. С этой точки зрения экзотическая заболеваемость всегда является эпидемической. Эпидемическую заболеваемость, по ее проявлениям дифференцируют на эпидемическую вспышку, эпидемию (в узком смысле слова) и пандемию. Точных количественных критериев для дифференциации этих понятий нет. В соответствии со смысловым значением терминов эпидемическая вспышка — кратковременный подъем заболеваемости, а пандемия — необычно широкое (континентальное или глобальное) распространение заболеваний на достаточно высоком уровне. Количественный подход к определению проявлений эпидемического процесса. Современная эпидемиология переходит на количественное определение проявлений эпидемического процесса (инфекционной заболеваемости) с их интерпретацией на основе учета фазовых преобразований в жизнедеятельности возбудителя. Определения понятий, характеризующих распределение заболеваемости по территории, среди различных групп населения и коллективов, а также во времени, в дополнение к табл. 7 приведены в табл. 22. Высокие показатели заболеваемости определяются дв^мя группами условий : условиями формирования эпидемического варианта возбудителя и условиями его распространения. С этой^точки зрения следует говорить о территориях,' группах населения, конкретных коллективах и времени формирования эпидемического варианта возбудителя, а также территориях, группах населения, конкретных коллективах и времени распространения эпидемического варианта возбудителя. Правомерны и такие понятия, как «риск заражения» и «риск заболевания». Условия, определяющие перечисленные варианты риска, называют «факторами риска». Соответственно следует дифференцировать факторы, определяющие формирование эпидемического варианта возбудителя, и факторы, определяющие его распространение. Они могут совпадать, но могут иметь и свои особенности. Совокупность данных, характеризующих проявления эпидемического процесса и факторы его развития, отражает эпидемиологическое состояние населения. В соответствии с критериями, изложенными в разделе военной эпидемиологии, эпидемиологическое состояние населения можете быть благополучным, неустойчивым, неблагополучным и чрезвычайным. ПРОЯВЛЕНИЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПО ТЕРРИТОРИИ Территорию регистрации заболеваний назЬгвают нозоареалом (гр. nosos-e болезнь + лат. area-площадь, пространство). С известной долей условности? все инфекционные болезни по особенностям их территориального распределен ния (типу нозоареала) можно объединить в две группы: с глобальным и ре< тональным распределением (схема 7). Глобальные нозоарелы. Повсеместное распределение по земному шару ха* рактерно для большинства антропонозных инфекций и ряда зоонозов домап* них животных. Уровень заболеваемости инфекциями с глобальным pacnpoj странением на разных территориях имеет свои особенности. 4 В практике обычно используется сопоставление показателей заболеваем^ сти по территории в пределах административных единиц (стран, республик областей, районов, городов, населенных пунктов). Внутри отдельных админя 70 различных групп ш .селеяяя и во временя Понятие Определение. Факторы риска Условия, формирующие высокие показатели заболеваемости и включающие: а) риск становления (формирования) эпидемического варианта возбудителя; б) риск распространения эпидемического варианта возбудителя; в) риск заражения; г) риск заболевания Территория риска Территории с высокими показателями заболеваемости, определяемыми факторами формирования эпидемического варианта возбудителя и (или) факторами его распространения Социально-возрастные группы риска Организованные и неорганизованные дошкольники, школьники, взрослые, производственные и бытовые группы населения с высоким показателем заболеваемости, определяемыми факторами формирования эпидемического варианта и (или) факторами его распространения Коллективы риска 1. Конкретные коллективы (ясли, детские сады, школы, общежития) с высокими показателями заболеваемости, определяемыми факторами формирования эпидемического варианта возбудителя и (или) факторами его распространения 2. Коллективы, в которых наблюдается сохранение возбудителя в межэпидемический период и (или) раннее начало формирования эпидемического варианта Время риска Период действия факторов формирования эпидемического варианта возбудителя и следующий за ним период повышенных показателей заболеваемости, определяемых факторами распространения эпидемического варианта возбудителя стративных районов и даже населенных пунктов, а также на межадминистративных территориях нередко выявляется та или иная неравномерность распределения заболеваний в территориальных группах населения, объединенных по какому-либо эпидемиологическому признаку. Территориальная неравномерность распределения заболеваний так называемыми глобальными инфекциями — отражение пространственной межпопуляционной неоднородности возбудителя-паразита. В зависимости от особенностей его экологии, а также механизма развития эпидемического процесса территории с более высокими показателями заболеваемости одними болезнями могут характеризоваться более низкими показателями заболеваемости другими болезнями. Так, на территории Средней Азии заболеваемость вирусным гепатитом А и брюшным тифом выше, чем в других районах СССР, а скарлатиной — ниже. Региональные нозоареалы. Ограниченное распространение заболеваний по территории свойственно прежде всего природноочаговым инфекциям. Однако и некоторые антропонозы, а также зоонозы домашних животных характеризуются региональным распространением. Так, эндемические очаги холеры ограничены отдельными территориями Юго-Восточной Азии, где социальные и природные условия обеспечивают функционирование механизмов саморегуляции в жизнедеятельности холерного вибриона. История пандемий холеры свидетельствует о возможности формирования вторичных (завозных) эндемических очагов. Однако их существование ограничивается лишь несколькими годами или десятилетиями. Региональное распространение ряда антропонозов объясняется тем, что на одних территориях они ликвидированы, а на других — нет. Примером таких антропонозов является сыпной тиф. Региональное распределение природноочаговых инфекций объясняется ареалом самих природных очагов. Природные очаги одних заболеваний имеют зональное распределение, других — межзональное. При трансмиссивных инфекциях для разножения в организме переносчика многих возбудителей и приобретения ими эпидемического потенциала, а также для жизнедеятельности отдельных переносчиков необходимы относительно высокие температуры. Поэтому ареалы этих заболеваний более обширны в тропическом и субтропическом поясе земного шара. В этом случае зональный ареал определяется границами широтных температур.

 

 

Эпидемиологический анализ.

План лекции:

  1. Задачи эпидемиологического анализа.
  2. Оперативный анализ.
  3. Ретроспективный анализ.
  4. Выводы.

Ретроспективный эпидемиологический анализ — это анализ уровня, структуры и динамики инфекционной заболеваемости, обеспечивающий решение задач эпидемиологической диагностики с целью обоснования перспективного планирования противоэпидемических мероприятий. Планируемый период определяет время проведения анализа. Наиболее типичным временем является конец календарного года перед планированием мероприятий на очередной год. Именно этот вариант ретроспективного эпидемиологического анализа рассматривается в настоящей главе. Методически схоже проводится ретроспективный эпидемиологический анализ и в иные периоды, определяемые потребностями планирования. В ходе ретроспективного эпидемиологического анализа используются все методические приемы, перечисленные в табл. 3. Термин «ретроспективный» означает лишь то, что анализ основан на информации, отражающей эпидемическую обстановку за анализируемый отрезок времени. Полная схема ретроспективного эпидемиологического анализа в отношении отдельных групп и нозологических форм инфекционных болезней включает: 1) анализ многолетней динамики заболеваемости совокупного населения на основе календарных и эпидемических лет; 2) гШ?^*™ ГОТТГШП И пцн^мики заболеваемости совокупного населения ™_£р*» ч цр>мно г лттртци м чя,пииту • в годы повышения и спада заболеваемости, а также в отдельные годы; 3) анализ показателей заболеваемости в социально­возрастных группах населения; 4) анализ многолетней и годовой лннамики заболеваемости в этих rpynnaxf5J анализ заболеваемости R птлел^ны^ урллектиня^; 6) дополнительные направления анализа, вытекающие из совокупных результатов проведенного анализа и потребностей достижения конечной цели. Все разделы ретроспективного эпидемиологического анализа взаимосвязаны. Уже в первых разделах анализа предусматривается использование отдельных материалов из последующих разделов. Тем более последующие разделы преемственно связаны с предыдущими. Вся совокупность расчетов уточняется р ходе самого анализа. В ретроспективном эпидемиологическом анализе речь идет о том, чтобы в отношении актуальных групп и нозологических форм инфекционных болезней «выявить» территории риска, группы (коллективы) риска и время риска, а также установить переплетение факторов риска, сформулировать и обосновать гипотезы, объясняющие проявления эпидемического процесса. Расчеты сами по себе без этой целевой установки не могут быть отнесены к разряду эпидемиологического анализа. Методологи я эпидемиологическог о анализ а предполагает сравнение данных о& анализуемой инфекции на определенной территории с данными о другой нозологической форме на той же территории, а также с данными о той же инфекции, но на другой территории. Так как проявления эпидемического процесса несут в себе элемент случайности, то простой констатации различий в уровнях заболеваемости недоста положении о полной идентичности условди сдучаино крнкретцре распределение заболеваний, и тем более — их регистрация. Помимо !эТогО, могут иметь место случайные колебания факторов, определяющих заболеваемость. Например, в зависимости от случайных капризов погоды меняется время выплода мух и их количество, что приводит к случайным отклонениям активности фекально-орального механизма 'передачи. В таком случае в анализе используют предположение о подобности условий. Ниже использованы цифровые материалы заболеваемости Г А, заимствованные у профильного эпидемиолога СЭС города Н. в средней полосе РСФСР (И. С. Шапиро, А. Я. Миндлина). Для сравнения взяты материалы заболеваемости дизентерией Зонне в том же городе, а также материалы, характеризующие заболеваемость ГА на территории Средней Азии (А: О. Овезов). Для иллюстрации отдельных положений ретроспективного эпидемиологического анализа привлекаются в ряде случаев и другие материалы. В отдельных разделах анализа заболеваемости совокупного населения использован порядок расчетов, разработанный на кафедре эпидемиологии I ММИ им. И. М. Сеченова (И. П. Палтышев). Однако при изложении в Настоящей глазе содержания ретроспективного эпидемиологического анализа основное внимание уделено процессу эпидемиологического мышления на основе проведенных расчетов. Методика же самих расчетов отрабатывается в курсе медицинской статистики с закреплением навыка на практических занят ых по эпидемиологии. АНАЛИЗ МНОГОЛЕТНЕЙ ДИНАМИКИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СОВОКУПНОГО НАСЕЛЕНИЯ Построение таблиц и графиков. Исходными данными являются статистические материалы, рассчитанные так, как это сделано в табл. 30. Для сопоставления показателей заболеваемости в многолетней динамике их группируют по форме табл. 33. Внизу таблицы дана обобщенная характеристика рядов многолетней заболеваемости: средние арифметические (J c p — взвешанная и J M - простая) и медиана (J M e ). Для комплексной оценки ряда приведены количественные показатели эпидемической тенденции прироста (снижения), а также доверительные границы средних. Доверительные границы J c p в предположении об идентичности условий рассчитываются по Пуассону. Доверительные границы JM в предположении о подобии условий рассчитываются из вариационного ряда через а и т, а доверительные границы J M e берутся по таблице из статистических справочников. Доверительные границы в предположении о подобности условий значительно шире доверительных границ в предположении об идентичности условий. В тех Случаях, когда сезонный подъем заболеваемости располагается на границе двух смежных лет, динамические ряды строят дополнительно на основе эпидемических лет.

 

 

Фазы  механизма передачи.

План лекции:

1.Механизм передачи.

2.Фазы механизма передачи.

3.Пути и факторы передачи инфекции.

 

    Механизм передач и реализуется через три стадии: а) стадию выделения возбудителя из зараженного организма, б) стадию внешней среды и в) стадию внедрения в восприимчивый организм. Вторая и третья стадии механизма передачи реализуются через факторы передачи. Факторы передачи — это элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя из одного организма в другой. Факторы передачи, на которые возбудитель попадает при реализации первой стадии механизма передачи, называются первичными. Факторы передачи, доставляющие возбудитель в заражаемый организм, называются конечными. В тех случаях, когда первичный фактор передачи не может выполнять функцию конечного фактора, в механизм передачи включаются промежуточные факторы, доставляющие возбудитель с первичных факторов на конечные. Можно выделить шесть обобщенных элементов внешней среды, выполняющих функции факторов передачи: а) воздух, б) пища, в) вода, г) почва, д) предметы быта и производственной обстановки, е) живые переносчики. Отдельные возбудители эволюционно приспособлены к передаче через непосредственный контакт (венерические болезни). Пут и передач и — конкретные элементы внешней среды или их сочетания, которые обеспечивают перенос возбудителя из одного организма в другой в конкретных условиях эпидемической обстановки. Следовательно, понятия механизма передачи и факторов передачи являются обобщенными, абстрактными, понятие же путей передачи является конкретным для определенных условий эпидемической обстановки. Основным законом теории механизма передачи является закон соответствия механизма передачи основной локализации возбудителя в организме хозяина. Монотропных возбудителей с единственной локализацией в организме хозяина немного. Но и при политрспности возбудителей всегда имеется основная эпидемиологическая локализация, с которой связаны как выделение возбудителя из зараженного организма (первая стадия механизма передачи), так и внедрение его в заражающийся организм (третья стадия механизма передачи). Типы механизма передачи. На основе анализа всего разнообразия антропонозных инфекционных болезней Л. В. Громашевский объединил их в четыре группы по признаку основное локализации в организме человека и соответствующему ей механизму передачи. Специфическим фактором передачи возбудителей с локализацией на слизистой дыхательных путей и аэрозольным механизмом передачи является воздух, а возбудителей с локализацией в крови и трансмиссивным"механизмом передачи — кровососущие членистоногие. К специфическим факторам передачи возбудителей с локализацией в кишечнике и фекальнр-оральным механизмом передачи относятся пища и вода (конечные факторы), а также почва, вода, мухи, руки и предметы быта (первичные и промежуточные факторы). Возбудители с локализацией на кожных покровах и наружных слизистых передаются непосредственным контактом* а также через предметы быта и руки. Выделение типов механизма передачи способствовало расшифровке природы эмпирически выделенных в добактериологическую эру трех групп болезней, различавшихся по особенностям развития эцидемий. Контагиозны е болезн и — это антропонозы с капельной и контактной передачей возбуди теля. Миазматически е оолезни ^ ^ ш ^vuv^. , исходит передачи возбудителя от больных людей. Контагиозно-миаз ­ матически е болезн и — это болезни с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, при котором в одних условиях заразительность больных отчетливо выражена, а при других эта заразительность неочевидна (передача возбудителя через воду или с помощью мух). Развитие теории механизма передачи. По мере развития эпидемиологии происходило уточнение тех или иных положений теории механизма передачи. За последние годы выявлена локализация отдельных возбудителей в зародышевых клетках и соответственно сформулирован пятый тип вертикального механизма передачи возбудителей — от родителей потомству. В порядке исключения трансмиссивный механизм передачи обнаружен и при кожной локализации возбудителя (лейшманиоз). Выявлено эпидемиологическое значение не одной, а двух и более локализаций отдельных возбудителей в организме хозяина. Однако, как правило, сохранение биологического вида возбудителя обеспечивается одной основной локализацией возбудителя, В этих случаях стали говорить об основной и дополнительных локализациях возбудителя в организме специфического хозяина. Выяснилось, что отдельные виды возбудителей инфекционных болезней эволюционно приспособлены не только к конкретной локализации в организме хозяина, но и к конкретным факторам передачи. На этой основе было сформулировано понятие специфических и неспецифических факторов ле - ред$иь~~ < •""""теория механизма передачи разрабатывалась в тот период, когда еще четкой дифференциации резервуаров возбудителя в соответствии с главной средой обитания (не существовало, поэтому механизм передачи возбудителей зоонозных инфекций выводили из локализации возбудителя в организме человека. Поскольку возбудители эоонозов являются политропными, выделялась не свойственная, а наиболее частая локализация. Это нарушало биологическую стройность теории до тех пор, пока не связали локализацию возбудителя и механизм передачи с эволюционно выработанным механизмом сохранения возбудителя как биологического вида. В связи с тем что возбудители зоонозов сохраняются за счет пассажа через организм животных, механизм передачи этих возбудителей имеет место лишь при эпизоотическом процессе. В отношении же человека можно говорить лишь о механизме заражения или путях передачи возбудителей зоонозов. Л. В. Громашевский в борьбе с представлениями, основанными на концепции «универсального контакта», страстно протестовал против употребления термина «контактно-бытовая передача» возбудителя применительно к кишечным инфекциям. Он указывал, что фекально-оральный механизм передачи всегда реализуется через факторы передачи и поэтому для заражения не требуется «контакта» (встречи) с источником инфекции. В Связи с этим подчеркивалось, что капельная передача примерно в 100 раз активнее фекально-оральной. Такой подход был прогрессивным и способствовал совершенствованию системы борьбы с такими инфекциями, как брюшной тиф и дизентерия Флекснера. Недостаточная результативность мероприятий, основанных на этих представлениях, в профилактике полиомиелита и вирусного гепатита А побудила исследователей предполагать капельную передачу возбудителей этих инфекций. Сейчас стало ясно, что и на основе фекально-орального механизма Передачи на определенных этапах изменчивости ряда циркулирующих возбудителей возможна их непосредственная и активная циркуляция от человека к человеку (по крайней мере это касается возбудителей полиомиелита, вирусного гепатита А и, вероятно, дизентерии Зонне). Другая же группа воз зентерии Флекснера, вирусного гепатита ни А ни В с фекально-оральной передачей) действительно передается в основном через факторы передачи.

 

 

Эпидемический очаг.

План лекции:

1.Эпидемический очаг-определение.

  1. Границы очага.

3.Задачи эпидемиологического обследование очага.

  1. Профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге.

Эпидемический процесс проявляется инфекционной заболеваемостью. При этом формируются эпидемические очаги. Что же такое эпидемический очаг? Существуют несколько определений. По В.Д.Белякову (1976г) эпидемический очаг – это территория на которой возможно в определенных границах времени и пространства заражение людей возбудителями инфекционных болезней. В современном определении эпидемический очаг – это проявление эпидемического процесса манифестными и бессимптомными формами заболеваний, включающий в себя такие элементы как:

  1. больной (больные), оцениваемый (оцениваемые) с точки зрения распространения возбудителя;
  2. здоровые люди, оцениваемые с точки зрения риска заражения;
  3. внешняя среда, оцениваемая с точки зрения опасности заражения людей.

Эпидемический очаг имеет две границы:

  1. Территориальную – характеризующую степень распространения возбудителя с факторами передачи вокруг источника инфекции.
  2. Временную – срок максимального инкубационного периода после изоляции источника инфекции от момента проведения заключительной дезинфекции, преполагающей уничтожение всех возбудителей данного инфекционного заболевания во внешней среде в пределах территориальных границ очага.

До недавнего времени, когда эпидемиологи занимались преимущественно острыми манифестными инфекциями, очаг считался действующим в течение максимального инкубационного периода болезни после изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Предполагалось, что за это время все зараженные от больного лица должны заболеть. Если заболеваний не возникло, очаг считался ликвидированным. При современном понимании разнообразной инфекционной патологии этих данных для определения сроков активности эпидемического очага оказывается недостаточно. При антропонозных инфекциях с низкой манифестностью второе заболевание после первого может возникнуть через 2—3 инкубационных периода за счет передачи возбудителя лицами, у которых инфекция протекала в бессимптомной форме. Поэтому при определении временных границ очага необходимо учитывать и наличие носителей.

Пространственные границы очага, если исходить из представлений о контактной передаче возбудителя, как правило, ограничиваются непосредственным окружением больного. Между тем при их определении необходимо учитывать как разные механизмы передачи, так и возможность различной реализации одного и того же механизма передачи в тех или иных условиях. Если возбудитель передается только капельным путем, границы очага определяются комнатой, в которой находился заболевший, с учетом всех лиц, которые с ним общались, по крайней мере в закрытом помещении. При возможности передачи возбудителя через капельно-ядерную фазу аэрозоля в понятие очага должны быть включены смежные комнаты и даже этажи. При трансмиссивной передаче принимается во внимание дальность лета (радиус действия) членистоногих. При фекально-оральной передаче возбудителя учитываются все лица, посещавшие ту же столовую или употреблявшие ту же воду, что и заболевший, а также дальность лета мух, если они имеются.

Окончательное определение границ очага – функция врачей-эпидемиологов, выполняемая ими при эпидемиологическом обследовании. Однако, войсковой врач, впервые заподозривший у военнослужащего заболевание инфекционного характера, уже в первые минуты пребывания в очаге должен ориентировочно очертить его границы. Правильно представить границы очага при первом знакомстве с ним – это большое искусство, вырабатываемое врачом в процессе работы в войсках. Это умение базируется, в первую очередь, на знании инкубационных периодов инфекционных болезней и их эпидемиологии, то есть вероятных источников инфекции и периодов их заразительности, механизмов и путей передачи и восприимчивости.

Сужение истинных границ очага может явиться причиной распространения инфекции и возникновения новых случаев заболеваний в данном очаге или новых очагов. Напротив, необоснованное расширение границ очага приводит к неэкономному и нерациональному использованию медицинских сил и средств.

Войсковые врачи, а тем более эпидемиологи, должны знать продолжительность максимального инкубационного периода наиболее часто встречающихся инфекционных заболеваний и периоды заразительности источников возбудителя инфекции. Эти данные представлены в слайде №1.

Эпидемиологическое обследование — это выявление причин и условии развития эпидемического процесса в конкретных условиях эпидемического очага в целях выбора мероприятий по его локализации и ликвидации.

Основной целью эпидемиологического обследования является выбор главного направления работы и обоснования плана противоэпидемических мероприятий для оперативной ликвидации возникшего очага инфекционной заболеваемости. Этого можно достичь с помощью выполнения следующих задач:

  • Необходимо ответить на вопрос кто? Следовательно попытаться установить источник возбудителя инфекции.
  • Необходимо ответить на вопрос как? Следовательно установить пути (факторы) передачи возбудителя инфекции.
  • Необходимо ответить на вопрос где и когда? Следовательно попытаться установить место и время заражения.
  • Необходимо оценить риск заражений и заболеваний в очаге

В зависимости от того, включает эпидемический очаг одного или нескольких больных, различают два типа очагов:

1) эпидемический очаг с единичным случаем заболевания

2) эпидемический очаг с множественными случаями заболеваний.

Эпидемический очаг, в границах времени и пространства которого возникло одно заболевание, называется очагом с единичным случаем заболевания.

Эпидемический очаг, в границах времени и пространства которого возникли повторные заболевания этиологически связанные друг с другом, называется очагом с единичным случаем заболевания.

Методика обследования эпидемического очага с единичным заболеванием отличается от методики обследования очага с множественными заболеваниями.

В соответствии с таким подразделением очагов, эпидемиологическое обследование проводят по двум схемам, каждая из которых имеет свои задачи и способы решения.

 

 

Основные принципы профилактики инфекционных болезней.

План лекции:

  1. Основные положения профилактики инфекционных болезней.
  2. Профилактические мероприятия.
  3. Специфическая иммуннопрофилактика.

Основные принципы профилактики инфекционных болезней

Опыт ликвидации ряда инфекций и значительного снижения заболеваемости при многих инфекционных болезнях в нашей стране подтвердил на практике основные принципы советской научной эпидемиологии, которые вкратце могут быть представлены следующими положениями.

  1. Постоянное стремление к оздоровлению народа путем снижения заболеваемости, предотвращения эпидемий и ликвидации инфекций.
  2. Изучение доминирующей заболеваемости, смертности и летальности; определение на основе научного анализа конкретного направления практических мероприятий и потребных для их осуществления сил и средств.
  3. Признание и дальнейшее обоснование учения о сущности эпидемического процесса, включающего источник возбудителей инфекции, механизмы передачи ее и степень восприимчивости людей к данной инфекции.
  4. Гармоничное развитие специальных методов и отрицательное отношение к гипертрофии того или иного направления, свойственной зарубежной эпидемиологии ("социальная эпидемиология", "экспериментальная эпидемиология", "географическая эпидемиология", "серологическая эпидемиология", "клиническая эпидемиология", "диагностическая эпидемиология").
  5. Изучение новых методов и средств, в ходе которого неизменно отвергаются "эксперименты", несовместимые с принципом гуманизма; широкое использование творческих дискуссий при решении основных научных проблем.
  6. Тесное содружество многочисленной армии ученых и практиков - эпидемиологов, гигиенистов, клиницистов, организаторов здравоохранения, микробиологов, иммунологов, паразитологов, энтомологов и других специалистов, равноправно и активно выступающих на фронте борьбы с инфекциями.

Указанные принципы позволили заострить и отточить грозное оружие практической эпидемиологии - комплекс профилактических и противоэпидемических мероприятий, систематизированных и изложенных за последние десятилетия В. А. Башени-ным, Т. Е. Болдыревым, В. М. Соловьевым, JI. В. Громашевским, И. И. Елкиным, В. М. Ждановым, И. И. Рогозиным и др. Рассмотрение этих мероприятий в настоящем руководстве в значительной мере определяется его преимущественно клиническим характером.

Профилактические мероприятия. Система основных мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных болезней

Первым среди перечисленных мероприятий является возможно раннее выявление больных и носителей инфекции с неотложным применением средств, ведущих к их обеззараживанию. Эта сложная задача, требующая от всех представителей клинической медицины постоянной эпидемиологической настороженности, заставляет иметь в виду разнообразные варианты, в которых могут существовать источники возбудителей инфекции.

Вполне понятно, что распознавание скрытых и потенциальных источников возбудителей инфекции требует от клинициста рационального использования разнообразных методов современной диагностики (А. Ф. Билибин, Г. П. Руднев). Следует подчеркнуть традиционное положение отечественной медицины о ведущей роли клинических методов исследования и достоверности клинической диагностики. Это положение имеет принципиальное значение, так как в последние годы все чаще раздаются голоса о недостоверности клинических диагнозов гриппа и других острых респираторных заболеваний, болезней кишечника, включая дизентерию, и некоторых нейроинфекций в случаях, не подтвержденных лабораторными методами исследования. Возникновение такой точки зрения нетрудно объяснить бурным процессом идентификации новых нозологических форм во многих группах болезней, объединенных прежде синдромальными понятиями ("энтероколиты" "гриппоподобные катары верхних дыхательных путей" и пр.). Не следует, конечно, умалять значение инструментальных и лабораторных исследований, зачастую наводящих мысль клинициста на правильный диагноз, подтверждающих или уточняющих его. Но и нельзя отвергать достоверность клинического распознавания болезни, основанного на всестороннем изучении анамнеза, симптоматики и данных динамического наблюдения.

Особо следует отметить проблему профилактики трансмиссивных зоонозов, получившую свое научное обоснование и широкую практическую разработку в учении Е. Н. Павловского о природной очаговости болезней человека. При этом нужно указать, что открытие и изучение новых очагов трансмиссивных зоонозов значительно облегчается, а во многих случаях и определяется критическим отношением врачей-клиницистов к установлению таких стандартных диагнозов, как "постгриппозный менингоэнцефалит", "серозный менингит", "нервная форма гриппа", "острый нефрозо-нефрит" и т. п.

Участие инфекциониста в изучении проблем медицинской географии, в расшифровке сложных биоценотических отношений в очаге болезни, в предупреждении заболеваний людей и в последующей плановой ликвидации этого очага всегда оказывается целесообразным и плодотворным. В этом нам пришлось неоднократно убедиться, изучая совместно с эпидемиологами, паразитологами, вирусологами и клиницистами смежных специальностей природные очаги трансмиссивных инфекций в западных областях Украины (А.И. Завадовский, И.В. Сеппи, К.М. Синяк, Н.Г. Ежова, 1960; Т.И. Аношенков, В.Т. Бахур, И.В. Сеппи, 1964).

Вторым мероприятием, направленным против источников возбудителей инфекции, является периодическое обследование на носительство лиц определенных профессий и переболевших. Это мероприятие, проводимое в плановом порядке, ежегодно осуществляется в огромных масштабах и основывается преимущественно на эпидемиологических и лабораторных методах исследования. Следует подчеркнуть, что участие в подобной работе клиницистов позволяет обогатить результаты периодических Обследований и избежать лабораторной гипердиагностики одних заболеваний (например, токсоплазмоза, лихорадки Ку) и гиподиагностики других (например, дизентерии). Конечно, деятельность клинициста в подобных случаях не должна вульгаризироваться до поголовного осмотра обследуемых с помощью ректоскопа с целью выявления больных дизентерией.

Мероприятия в отношении путей передачи возбудителя, имеющие первостепенное значение в профилактике инфекционных болезней, заключаются прежде всего в четкой системе общесанитарных мер (содержание территории, водоснабжение, удаление нечистот, банно-прачечное обслуживание, питание, личная гигиена), а также в профилактической дезинфекции и дезинсекции. При этом крайне важно систематическое ознакомление и внедрение в практику клинических учреждений новых эффективных средств дезинфекции. Большое значение имеет внутрибольничная профилактика стафилококковых инфекций и парентерального гепатита.

Кроме того, подчеркнем, что профилактические мероприятия по повышению невосприимчивости людей к инфекционным заболеваниям включают неспецифические методы укрепления здоровья: санитарное просвещение, физическую культуру и закаливание, рациональное питание и обеспеченность витаминами. Целесообразно указать на некоторые специальные направления участия клинициста в этом важном деле. Первым из них является настойчивое противодействие попыткам бессистемного и нерационального самолечения, широко распространенного среди населения и включающего применение таких средств, как антибиотики, сульфаниламиды и кортикостероиды. Второе направление заключается в борьбе с перенесением острых инфекционных болезней на ногах, в особом внимании к периоду реконвалесценции, в том числе при гриппе, ангинах и других "невинных" заболеваниях, в правильной организации диспансерного наблюдения за переболевшими с участием врачей, лечивших больного в стационаре. Наконец, третье направление подобной работы, которое хотелось бы подчеркнуть, - это серьезная оценка проблемы инфекций-микст (Г. П. Руднев), настойчивое выявление при различных, обычно легких и кратковременных инфекционных болезнях разнообразных сопутствующих заболеваний и лечение их с помощью специалистов. Перечисленные стороны деятельности клинициста, несомненно, способствуют общей задаче укрепления здоровья населения.

Плановые прививки, являющиеся особым, специфическим мероприятием по повышению невосприимчивости людей к инфекционным болезням, в последние десятилетия привели к серьезным успехам в борьбе с такими заболеваниями, как натуральная оспа, полиомиелит, дифтерия, коклюш, бруцеллез, туляремия. Узаконенная государственными актами система плановых прививок населения, прежде всего детей, подростков и военнослужащих, основана на применении наиболее эффективных вакцин.

Эффективность вакцин, по-видимому, может быть повышена не только за счет усовершенствования вакцинных препаратов, но и путем сочетания их с неспецифическими стимуляторами (витаминами, гиа-луронидазой, медикаментозными средствами).

В последние годы все более широко используются ассоциированные вакцины: дифтерийно-коклюшная (ДК), дифтерийно-коклюшно-столбнячная (ДКС), дифтерийно-коклюшно-скарлатинозная (ДКСК), поливакцина Института эпидемиологии и микробиологии имени И. И. Мечникова (брюшнотифозный, В-паратифозный, дизентерийные Флекснер и Зонне, столбнячный компоненты), дифтерийно-столбнячный анатоксин (ДС), причем эффективность этих препаратов не уступает моновакцинам, а реактогенность их не превышает допустимого уровня (до 7 % реакций к общему числу привитых). Более того, имеются сообщения, что специально подобранные в состав ассоциированных вакцин антигены-антагонисты способны снизить реактогенность таких вакцин по сравнению с реактогенностью некоторых из входящих в их состав моноантигенов (Б. Г. Трухманов). Предпринимаются также попытки снизить реактогенность вакцин без ущерба для их иммуногенных свойств путем сочетания с медикаментозными средствами.

Тем не менее вопрос о прививочных реакциях остается актуальным и сегодня. Рассматривая подобные реакции, можно отметить два аспекта их оценки. Один из них относится преимущественно к побочному, патологическому характеру прививочных реакций (И. М. Вольпе). Другой связан с признанием различных изменений в организме, вызванных введением вакцинирующих препаратов, закономерными реакциями, которые обязаны своим происхождением самим антигенам (Д. Ф. Плецитый). Вполне понятно, что оба аспекта имеют дело с реальными воздействиями вакцин на организм: изменениями нервной деятельности, эндокринной регуляции, сердечно-сосудистой системы, неспецифических защитных механизмов и т. д. Таким образом, они не должны противопоставляться, ибо отражают собой в дополнение к основному - иммунизаторному эффекту особые стороны сложного и многостороннего процесса вакцинации.

Практически важно уточнить причины, обусловливающие возникновение прививочных реакций. Наиболее обстоятельно такая попытка предпринята в последнее время И. М. Вольпе. Автор различает, во-первых, причины, зависящие от свойств вакцины (токсические вещества вакцин, технологические особенности их изготовления, изменения реактогенности при хранении), и, во-вторых, причины, вытекающие из особенностей прививаемого организма (специфическая сенсибилизация, влияние гормональных факторов, значение возраста, пола, питания, климатических условий, состояния здоровья, значение способа введения вакцины).

Разнообразие клинических проявлений прививочных реакций, включая тяжелые поражения центральной нервной системы при противооспенных, антирабических и, редко, противобрюшнотифозных прививках, тяжелейшие формы вакцины инокулята, как и другие серьезные, а в исключительных случаях и летальные состояния, послужили основанием для классификации этих реакций. В качестве наиболее полной можно привести классификацию Н.Ф.

 

 

Живые переносчики инфекционных болезней.

План лекции:

  1. Значение членистоногих в распространении инфекционных болезней.
  2. Эпидемиологическая характеристика отдельных видов живых переносчиков.
  3. Методы борьбы с членистоногими

Живые переносчики возбудителей инфекций. Способы передачи возбудителей членистоногими (контаминация, инокуляция).

Инфекции, возбудители, которых передаются переносчиками, называются Арбовирусные болезни. Арбовирусы циркулируют среди многих теплокровных животных (птицы, летучие мыши, грызуны наиболее значимые). Членистоногие, способны к длительному хранению возбудителя, играют роль не только специфического переносчика, но и зачастую являются основным резервуаром возбудителя. Эффективным переносчиками вирусов могут быть комары, москиты, мокрецы, клещи.

Арбовирусы циркулируют в природных очагах между восприимчивыми позвоночными животными, как правило, с помощью кровососущих членистоногих, у которых они способны передавать последующим фазам развития трансовариально (иногда трансспермально). Человеку возбудитель чаще передается членистоногими-переносчиками, но иногда возможна передача  и иными путями (алиментарным, аэрозольным).

Инокуляция – введение возбудителя болезни переносчиком в ранку с помощью ротового аппарата.

Специфическая инокуляция – переносчик специфический (передача возбудителя малярии Анофелесами).

Неспецифическая инокуляция – переносчик неспецифический (передача возбудителей сибирской язвы, туляремии, бруцеллеза). Контаминация – возбудитель наносится, переносчиком на покровы тела, а затем через микротравмы попадает в организм хозяина. Специфическая контаминация – передача возбудителя происходит при раздавливании переносчика и втирании содержимого внутренней среды в место укуса. Неспецифическая контаминация – передача возбудителя происходит с лапок комнатной мухи на кожу.

  1. Основные положения теории о природной очаговости инфекционных болезней.

Природная очаговость — учение, предложенное и обоснованное академиком Е. Н. Павловским для некоторых инфекционных болезней человека (трансмиссивных болезней). Характерной чертой этой группы болезней является то, что они имеют природные резервуары возбудителей среди диких животных (грызунов) и птиц, среди которых постоянно существуют эпизоотии. Распространение же болезни происходит при посредстве кровососущих членистоногих. Так, клещи, зараженные от больных животных, нападая на здоровых, передают им инфекцию. Таким образом, возбудитель заболевания циркулирует в природе по цепи: животное — переносчик — животное.

Характерной эпидемиологической особенностью болезней с природной очаговостью является строго выраженная сезонность заболеваний, что обусловлено биологией животных — хранителей инфекции в природе или переносчиков. К числу природных очагов болезней человека, по теории Е. Н. Павловского, относятся такие заболевания, как чуматуляремия, клещевой и японский энцефалит, бешенство и др. Очаги трансмиссивных заболеваний связаны с определенными географическими ландшафтами и занимают определенные территории. Так, кожный лейшманиоз зоонозного типа распространен во многих районах Туркмении, в Узбекистане и Таджикистане. Носителями возбудителя в очагах являются главным образом большие песчанки, а переносчиками — москиты, обитающие в их норах. Заражаясь на песчанках, москиты могут затем передавать лейшмании людям.

Суть – состоит в том, что она объясняет развитие эпидемий болезней  попаданием в организм людей возбудителей, существующих в природе за счет циркуляции среди диких животных.

1).Природный очаг – циркуляция возбудителя среди диких животных.

2). Полипатогенность возбудителя объясняет заболеваемость людей, попадающих в среду природной циркуляции возбудителя.

3). Ареал природных очагов определяется ареалом животных – естественных хозяев возбудителя-паразита, а при трансмиссивных инф-ях – ариалом переносчика.

4). Ландшафтная приуроченность очагов природноочаговых инфекций. «Пятнистое» распределении пр.очагов связана с тем, что жизнедеятельность некоторых животных связана с определенными биотипами различных ландшафтов.

5). Активность очага во времени  связана с природной активностью теплокровных животных и переносчиков, а заражение людей, еще и социальным моментом.

Е.Н.Павловский вел в теорию природной очаговасти понятие антропугических (человеком сделанных) очагов:возбудитель циркулирует во вне человеческого резервуара –

1).При выпасе с/х животные заражают клещей и диких грызунов (природный очаг).

2). Дикие животные (природный очаг) заражают с/х животных, домашних и синантропных животных.

Общий мех-м развития Э.П.: связь с эпидемическими очагами ведет к заражению людей, в котором человек является биологическим тупиком для возбудителя (искл. - Чума, японский энцефалит).

  1. Внутренняя саморегуляция эпидемического процесса. Понятие о гетерогенности популяций паразита и хозяина. Фазовый характер изменчивости популяций в процессе взаимодействия. Регулирующая роль социальных и природных условий.

Теория саморегуляции паразитарных систем (саморегуляции эпидемического процесса) описывает механизмы внутренней регуляции эпидемического процесса.

В теории выделены четыре положения, объясняющие эти механизмы:

гено- и фенотипическая гетерогенность популяций паразита и хозяина по признакам отношения друг к другу;

взаимообусловленная изменчивость биологических свойств взаимодействующих популяций;

фазовая самоперестройка популяций паразита и хозяина, определяющая неравномерность развития эпидемического процесса;

регулирующая роль социальных и природных условий в фазовых преобразованиях эпидемического процесса.

Гетерогенность популяций паразита и хозяина.

При взаимодействии системы «паразит-хозяин» обе стороны проявляют определенные свойства: паразит — патогенность, хозяин — восприимчивость. При этом популяция паразита неоднородна по патогенности, а популяция хозяина — по восприимчивости.

Изменчивость популяций паразита и хозяина.

В ходе взаимодействия системы «паразит-хозяин», их свойства меняются (паразит может изменять уровень патогенности, а хозяин — уровень восприимчивости).

Фазовая самоперестройка популяций паразита

Изменения свойств взаимодействующей системы «паразит-хозяин» носит фазовый характер и объясняет неравномерность проявлений эпидемического процесса в отдельных территориальных, социальных и возрастных группах населения.

Регулирующая роль социальных и природных условий

Взаимодействие системы «паразит-хозяин» происходит в постоянного меняющихся социальных и природных условиях, оказывающих влияние на развитие эпидемического процесса.

Эпидемический процесс — это непрерывное взаимодействие на видовом и популяционном уровнях неоднородных по эволюционно-сопряженным признакам отношения друг к другу возбудителя-паразита и организма человека в необходимых и достаточных социальных и природных условиях.

Паразитарная система — популяция паразита во взаимодействии с популяцией специфического хозяина и с необходимыми для него условиями существования.

Фазовые изменения популяции возбудителя обуславливают фазность в развитии эпидемиологического процесса.

В жизненном цикле популяции возбудителя с точки зрения теории саморегуляции выделяют четыре фазы:

  1. резервации (вирулентность низкая);
  2. эпидемического преобразования (вирулентность нарастает);
  3. эпидемического распространения (вирулентность выслкая);
  4. резервационного преобразования (вирулентность низкая).

 

Общая характеристика инфекционных болезней. Источник инфекции.

План лекции

1.Антропонозы, зоонозы.

2.Зооантропонозы.

3.Пути передачи.

  1. Мероприятия по отношению источника инфекции.

Возникновение и распространение различных инфекционных заболеваний связано с передачей от больного человека к здоровому патогенных микроорганизмов и, при определенных условиях, могущих поражать большие группы людей.

Патогенные микробы могут вырабатывать токсины двух видов, которые и оказывают болезнетворное действие на организм человека:

а) экзотоксины – выделяются в окружающую среду при жизни микроорганизмов;

б) эндотоксины – выделяются в окружающую среду после гибели микроорганизмов.

Инфекционные заболевания человека могут проходить в трех формах:

  1. При заболевании нарушаются физиологические функции организма, организм выводится из состояния равновесия с окружающей средой, то есть развивается инфекционное заболевание, при этом признаки заболевания проявляются резко;
  2. Признаки заболевания проявляются не резко и, как правило, такие заболевания человек, как говорится, переносит «на ногах», такие формы заболевания являются «атипичными» или «стертыми»;
  3. Признаки болезни вообще отсутствуют, и такая форма взаимодействия человека и микроорганизма представляет собой «скрытую» инфекцию, которую иногда называют здоровым носительством.

Известно, что при возникновении инфекционного заболевания не все люди определенного коллектива заболевают. Это объясняется тем, что при высокой иммунобиологической реактивности (сопротивляемости) организма попавшие в него патогенные микроорганизмы погибают, и заболевание не возникает. И напротив, когда микроорганизмы находят благоприятные условия для своего существования в организме человека, тогда возникает инфекционное заболевание.

В общем случае для возникновения в коллективе инфекционного заболевания необходимо наличие трех обязательных условий:

1) должен быть источник инфекции;

2) должны быть определенные пути распространения инфекции;

3) должна быть восприимчивость населения (коллектива) к данному инфекционному заболеванию.

Следует отметить, что исключение из этой эпидемиологической цепи хотя бы одного из названных звеньев не приводит к возникновению инфекционного заболевания.

Источником инфекции для человека могут быть больные люди и животные. Если источником инфекции являются только люди, то такие заболевания называют антропонозы. Если источником заболевания являются только животные, то такие заболевания называют зоонозы. Если же источником инфекционного заболевания могут быть одновременно животные и люди, то такие заболевания называют зооантропонозы.

Кроме больных определенной инфекционной болезнью человека и животных, источником инфекции могут быть и бактерионосители, т.е. люди или животные, переболевшие определенной инфекционной болезнью, но которые еще определенное время выделяют в окружающую среду микроорганизмы, вызывающие инфекционное заболевание.

Путь передачи инфекции зависит от места нахождения (локализации) возбудителя инфекционного заболевания. Различают четыре типа механизма передачи инфекции:

  • фекально-оральный (локализация возбудителя в кишечнике);
  • капельный (локализация возбудителя в дыхательных путях);
  • трансмиссивный, или передача инфекции кровососущими переносчиками (локализация возбудителя в кровеносной системе);
  • контактный - передача возбудителя через бытовые и производственные предметы или путем непосредственного контакта (локализация возбудителя на коже и слизистых оболочках).

В зависимости от факторов передачи инфекционного заболевания различают водный фактор, пищевой, воздушно-капельный, почвенный, бытовой и др.

Третьим необходимым условием для возникновения инфекционного заболевания является восприимчивость населения к данному заболеванию, то есть устойчивость человека к заболеванию при встрече с болезнетворным возбудителем. Следует отметить, что чем меньше восприимчивость населения к данному заболеванию, тем менее интенсивен характер эпидемии.

В соответствии с механизмом передачи и местом локализации возбудителей в организме человека и животных все инфекционные болезни разделены на 4 группы: кишечные, кровяные, инфекции дыхательных путей и инфекции наружных покровов. В передаче кишечных инфекций особенно велика роль пищевого фактора. Острые кишечные инфекции (ОКИ)- это многочисленная группа инфекционных заболеваний, характеризующаяся специфической локализацией возбудителя в кишечнике и в соответствии с ней основным фекально-оральным механизмом передачи. Проявления острой кишечной инфекции характеризуется, прежде всего, бурным расстройством работы желудочно-кишечного тракта человека.

Основной механизм передачи ОКИ - фекально-оральный. При ряде антропонозных инфекций возбудитель может попадать в другие выделительные органы (почки), тогда реализуется урино-оральный механизм передачи. При зоонозных инфекциях заражение возбудителем человека осуществляется двумя механизмами передачи: фекально-оральным и алиментарным, определяемых первичным или вторичным инфицированием пищевых продуктов (воды). Фекально-оральный механизм передачи связан с употреблением пищевых продуктов, инфицирование которых произошло вторично в процессе их получения, транспортировки, переработки, хранения и реализации. Вторичному заражению подвержены все без исключения продукты питания.

Алиментарно-оральный механизм передачи связан с прижизненным, первичным проникновением возбудителей в органы и ткани животных, использующихся в качестве продуктов питания. Прижизненное инфицирование продуктов животного происхождения (мясо, молоко, куриные, утиные яйца) наблюдается у животных при таких заболеваниях как сальмонеллез, туберкулез, гельминтозы, стафилококкоз и др. инфекций.

Механизм передачи возбудителей кишечных инфекций сложный. Выделяют начальные, промежуточные и конечные факторы передачи. Конечными факторами передачи служат пищевые продукты и вода, т.е. реализуются пищевой и водный пути передачи. Продовольственное сырье и пищевые продукты животного и растительного происхождения являются одним из ведущих факторов реализации механизма передачи ОКИ: холеры, сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов, бактериальной дизентерии, стафилококкоза, ботулизма, амебной дизентерии и др. Инфицирование пищевых продуктов безусловно патогенными и потенциально патогенными возбудителями может быть первичным и вторичным.

Общие меры профилактики инфекционных заболеваний сводятся к следующим основным направлениям:

  1. Проведение государственных мероприятий, направленных на устранение причин, способствующих появлению и распространению инфекционных болезней (улучшение условий труда, быта, коммунального обслуживания и др.);
  2. Повышение уровня санитарной культуры населения;
  3. Проведение мероприятий медицинского характера (изоляция источников инфекции, санитарный контроль за очисткой населенных пунктов, водоснабжением, канализацией, соблюдением санитарного режима на предприятиях ресторанного хозяйства, торговли, детских учреждениях, проведение профилактических прививок и другое).

 

 

 

 

 

 

 

 

Напишите нам

Рабочий день

пн - пт 08:00-17:00

обед 12:00-13:00

выходной: сб.вс.

Абитуриентам

УВАЖАЕМЫЙ АБИТУРИЕНТЫ!

ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬ В БИШКЕКСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ!

Контактные данные

Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
+(312) 30 09 08

+(000) 30 10 84 

Скачать шаблоны Joomla 3.9.