Лекция №1

Обмен углеводов

(патология и исследования в клинической практике)

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 2 академических часа.

Цель: Ознакомить студентов общие понятия регуляция углеводного обмена Уровень глюкозы в крови.

План  лекции:

1.Нарушения углеводного обмена.

 2.Патология углеводного обмена

  3.Гипогликемия и гипергликемия

 

Углеводы имеют важное значение в жизнедеятельности всех организмов так как служит основным источником энергии и входит в структурные комплексы. Существенную роль играют полисахариды компоненты различных слизей, желудочного сока, слюны, и в виде комплексов с коллагеном или липидами входящие в состав хрящей, сухожилий, костной ткани.

    Уровень глюкозы в крови практически здоровых людей поддерживается в относительно постоянных пределах, действию сложно физиологических механизмов нейрогуморальной регуляции, свое влияние через ряд органов и тканей, прежде всего через печень – «центральную лабораторию» человеческого организма.

    У одного и того же человека в разные периоды суток концентрация глюкозы находится в пределах 3,3 – 6,7 ммоль/л. В норме натощак уровень глюкозы составляет 3,5 – 5,55 (6,1) ммол/л.

    Измерения уровень глюкозы в крови натощак могут происходить в двух направлениях – увеличение глюкозы в крови – гипергликемия и уменьшение глюкозы в крови – гипогликемии.

Гипогликемия – может быть заболеваниями, диффузно поражающими клетки печени (токсические гепатиты, жировая инфильтрация печени). У таких больных потребление пищи с низким содержанием углеводов вызывает глубокую гипогликемию. У этих же больных утрачивается способность направлять вверх плато кривой толерантности к глюкозе при потреблении пищи, богатой углеводами. Более серьезные заболевания печени, чаще вызывают состояние гипогликемии натощак вследствие истощения в организме запасов гликогена. Реакция печени на гипогликемию отстает, и гипогликемия продолжает тормозить гликогенез. Этим объясняется, что уровень гликемии спустя 2 – 4 часа после приема углеводов меньше, чем натощак. Низкое содержание в пище углеводов может вызвать относительно высокое содержание глюкозы в крови, которое сохраняется в течение длительного времени и наблюдается после обеда.

Гипогликемические состояния могут быть результатом относительного гиперинсулизма функциональной недостаточности печени, гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и альфа клеток поджелудочной железы. Гипогликемия – обнаруживается у новорожденных, переносящих «шоковое состояние» связанное с рождением. В таких случаях у ребенка содержание глюкозы в крови снижается ниже 60%. Если, гипогликемия еще не достигла 50%, у человека наблюдается слабость, голод, раздражительность и повышенная возбудимость, расстройство зрения, судороги гипогликемическая кома. В крови всегда должна иметься минимальное количество глюкозы, необходимое для поддержания нормальной функции ЦНС.

Гипергликемией – называют состояния, когда концентрация глюкозы в крови увеличивается, превышая нормальный уровень гликемии. Это является результатом уменьшении использования глюкозы при чрезмерном ее образования. Причинами гипергликемии могут быть как физиологические (потребление больших количеств углеводов различные эмоциональные состояния)так и патологические фактор ( сахарный диабет, хронические инфекционные заболевания, опухоли мозги, психические заболевания) при этом уровень глюкозы повышается в 3 – 5 раз. Гипергликемия делятся на две большие группы, связанные с функцией поджелудочной железы (инсулярные) и несвязанные с ней (экстра инсулярные). Связанные с поджелудочной железой (инсулярные) гипергликемии вызываются уменьшенным выделением инсулина. Наиболее важной из инсулярных гипергликемии – является сахарный диабет. При нем уровень глюкозы в крови колеблется между 130 – 600 мг/дл., гипергликемия наблюдается при повышении активности передней доли гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы, при заболеваниях печени, при заболеваниях ЦНС.

Гипергликемия может быть вызвана увеличение выделения адреналина, это возникает в результате заболевании головного мозга. Некоторые медикаменты, стимулируя мозговой слой надпочечников увеличивают выделение адреналина, повышают уровень гликемии никотин, кофеин, и некоторые лекарства, воздействующие на печень. Очень часто гипергликемии сопровождаются гликозурией – появлением сахара в моче, который в норме в ней отсутствует. Это наблюдается в тех случаях, когда уровень сахара в крови перевешает 160 – 180 мг/дл., эти величины характеризует так называемый сахарный порог. В почках постоянно происходит процесс фильтрации крови, в результате чего все токсические продукты выводятся из организма с мочой. В то же  время другие вещества почками реабсорбируются поступая обратно в кровь. К таким веществам относится и глюкоза.

Нарушения углеводного обмена (молекулярные нарушения)

Молекулярные нарушения связаны с врожденный недостаточностью ферментов. К ним относятся врожденная недостаточность лактозы, сахаразы и пр. ферментов, расщепляющих дисахариды до моносахаридов, в связи с чем последние не могут всасываются в кровь и выводится из организма с калом.

Галактозамия – нарушение распада галактозы в печени из – за недостатка галактозу -1 – фосфата. Характеризуется повышение содержанием галактозы в крови – галактозомией и в моче – галактозурией.

Эссенциальная фруктозия – связана с недостаточностью фосфофруктокиназы, которая катализирует фосфорилирование фруктозы. Проявляется фруктозономией и фруктозоурией.  Ряд подобных нарушений обусловлены наследственной недостаточностью того  или иного фермента и проявляются накоплением субстратов этого фермента крови и в моче, а так же снижением концентрации последующих и конечных продуктов углеводного обменах.

    Основным клиническим биохимическим показателем нарушений углеводного обмена является изменение концентрации в крови глюкозы.

    Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови. Может носит физиологический характер в случае приема богатой углеводами пищи или в результате одномоментной физической нагрузки: адреналин, глюкокортиккостероиды и катехоламины усиливают глюконеогенез и распад гликогене. Физиологические гипергликемии носят кратко временный характер.

Патологические типы  гипергликемии обусловлены эндокринными расстройствами, в частности нарушением оптимального соотношения между секрецией гормонов гипер- и гипогликемического действия.

    Наиболее распространенная форма патологической гипергликемией – Сахарный диабет,   обусловленный дефицитом инсулина. В норме продукцию инсулина секреторными клетками поджелудочной железы стимулирует глюкоза, лейцин и глютаминовая кислота, кетоновые тела и некоторые жирные кислоты. Дефицит инсулина может быть обусловлен генетическими нарушениями синтеза этого гормона или заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, панкреонекроз) – вторичный диабет. При дефиците инсулина развивается гипергликемия, которая вызвано нарушением транспорта глюкозы клетке. Кроме того, дефицит инсулина приводит к стимуляции гликонеогенеза и гликогенолиза. Глюкозурия (глюкоза в моче) связанно с нарушением инсулино зависимый реабсорбций глюкозы. Кетонами и кетонурия обусловлены тем, что дефицит глюкозы в клетках активирует окисления жирных кислот где образуется большое количество  ацетил – КоА. Он не может быть полностью ЦТК и часть его идет на синтез кетоновых тел. Накопление их в крови приводит к кетоацитдозу, так же к смешению кислотно – основного состояние организма в кислою сторону.

  • Помимо сахарного диабета гипергликемии могут быть обусловлены повышены секреции соматропного гормона АГКТ, катехоламинов и глюкокортикоидное как результат заболевания гипоталамуса и надпочечников.
  • Гипогликемия может носить физиологический характер вслед за алиментарный гипергликемией как результат компенсаторного выброса инсулина.
  • Патологическая гипогликемия может быть результатом :
  • Гиперинсулинемии;
  • Недостаточностью ферментов, расщепляющих дисахариды в кишечнике;
  • Заболеваний в печени с торможением гликоген образованием и глюконеогенеза;
  • Дефицита глюкокортикоидное;
  • Гипоксии
  • Стоит остановиться на особенностях обмена глюкозы в клетках при гипоксии:
  • При дефиците кислородов клетках метаболизм становиться анаэробном, что приводит к накоплению молочной кислоты;
  • )Для обеспечение клетки энергией активируется гликолиз, что приводит накоплению латать, меньше степени при у вата и дефициту в крови глюкозы;
  • Дефицит кислорода, как конечного акцептора ЭТЦ и пиру вата, основного субстрата ЦТК замедляет активность работы этих участков метаболизма глюкозы, что приводит к резкому снижению в клетках в концентрации АТФ;
  • Далее развиваются патологические процессы общего характера (прекращение работы К+ - Na+ -насоса, активация процессов ПОЛ) и пр.

14)Таким образом, этиология гипер- и гипогликемий может носит физиологический так и патологический характер, а патогенез обязательно включает как нейроэндокринное так и молекулярные нарушения, где последние чаще всего носят наследственной характер,

Изменения в уровне глюкозы в крови натощак могут происходить в двух направления – увлечения глюкоза крови – гипергликемия и уменьшения глюкоза крови гипогликемия.

Гипогликемия- может быть вызвана заболеваниями диффузно поражающими клетки печени (токсические гепатиты,  жировая инфильтрация печени). У таких больных потребление пищи с низким содержанием  углеводов вызывает глубокую гипогликемию. У этих больных утрачивается способности направляет в верх плота кривой толерантности к глюкозе при потреблении пищи, богатой углеводами. Более серьезные заболевания печени, чаще вызывают состояние гипогликемия натощак, вследствие истощения в организме запасов гликогена, состояния гипо- и гипергликемию после приема глюкозы в результате дефектов в превращениях последней в гликоген (цирроз, рак). Токсические гепатиты, сопровождающие острую кишечную интоксикацию, вызывает у детей гипогликемию. У взрослых гипогликемия развивается при потреблении пищи с высоким содержанием углеводов что повышение глюкозы в крови, возникающее в связи с потреблением углеводов, тормозит распад гликогена в печени в результате после начального повышения уровня гликемии концентрация глюкозы в крови уменьшается. Реакция печени на гипогликемию отстоят и гипогликемия продолжает тормозить гликогенез. Этим объясняется, что уровень гликемии спустя 2-4 часа , после приема углеводов меньше, чем натощак. Пища с высоким содержание углеводов вызывает после обеденное снижение концентрации глюкоза в крови.  Этот может сопровождается слабыми гипогликемическими симптомами даже у здоровых людей.

Низкое содержание в пищи углеводов может вызвать относительно высокое содержание глюкозы в крови, которое сохраняется в течении длительного времени и наблюдается после обеда снижения уровня гликемии.

Гипогликемические состояния – могут быть результатом относительного гиперинсулизма функциональной недостаточности печени, гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и поджелудочной железы. Гипогликемия- обнаруживается у новорожденных , переносящих, шоковое состояние связанной с рождением. В таких случаях у ребенка содержание глюкоза в крови снижается ниже 60%. Если, гипогликемия еще не достигла 50мг%, у человека наблюдается слабость , голод, раздражительности и повешенная возбудимость, расстройства зрения, судороги и гипогликемическая кома.    В крови всегда должно имеются минимальное количество глюкозы, необходимое  для поддержания нормальной функции ЦНС.

Гипергликемией- называют состояния, когда концентрация глюкоза в крови увеличивается, превышая нормальный уровень гликемии. Это является результатом уменьшения использования глюкозы или чрезмерного ее  образования. Причинами гипергликемией могут быть как физиологическое   (потребление больших количеств углеводов, различные эмоциональные состояния) так и патологические факторы ( сахарный диабет, хр. Инфекционные заболевания, опухали мозга, психологические заболевания), при этом уровнена глюкозы повышается в 3-5раз. Гипергликемии делятся на 2большие группы связанные с функцией поджелудочной   железы (инсулярные) и несвязанные с ней (эктроинцулярные) связанные с поджелудочной железой (инсулярной) гипергликемии вызываются уменьшенным выделением  инсулина. Наиболее важной из инсулярных гипергликемией- является сахарный диабет. При нем уровень глюкоза крови колеблется между 130-600мг%. Гипергликемия наблюдается  при повышении активности передней доли  гипофиза, коры надпочечников, щитовидной железы, при заболеваниях печени вызывающих повышение гликонеогенеза или гликогенолиза, при заболеваниях ЦНС . Гипергликемия может быть вызвана увеличением выделения адреналина, это возникает в результате заболеваний головного мозга. Некоторые медикаменты, стимулируя мозговой  слой надпочечников, увеличивают выделение адреналина, повышая уровень гликемии – никотин, кофейни, хинин и некоторые лекарство, воздействующие на печень. Очень  часто гипергликемиисопровождаютсягликозурией, появлением глюкоза в моче, которое в норме в ней отсутствует. Это наблюдается в тех случаях когда уровень глюкоза в крови превышает 160-180мг%. Эти величины характеризуют так называемый – сахарный порог.

 

В почках постоянно происходить процесс фильтрации крови, в результате чего все токсические продукты выводятся из организма с мочой. В то же время другие вещества почками реп сорбируется- поступают обратно в кровь. Таким веществам относятся и глюкоза

 

Лекция №2

ОБМЕН ЛИПИДОВ (сложные липиды).

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 2 академических часа.

Цель: Ознакомить студентов общие понятия классификация липидов.

План лекции:

  1. Сложные липиды.
  2. Виды липидов

 

Сложные липиды – сложные эфиры жирных кислот и спиртов содержащие другие компоненты. Сложные липиды, кроме простых жиров своей молекуле могут содержать производные ортофосфорной кислоты, азотистые основание, остатки сахаров, стерины. Сложные липиды получили свое название из за того, что имеют более сложное строение в сравнение с простыми липидами (восками и жирами). В состав молекул сложных липидов по мимо атомов углерода, водорода и кислорода, входят атомы других элементов. Чаще  всего это: фосфор (Р), сера (S) и азот (N). При этом структура молекул сложных липидов действительно более сложные, чем структура молекул простыхлипидов. Большая группа соединений состав который входит со спиртами и высшими жирными кислотами и др. вещества фосфорная и серная кислота. К сложным липидом относятся фосфолипиды, гликолипиды, липопротеиды, сульфолипиды, стероидов.

Фосфолипиды – сложные эфиры, содержащие остаток фосфорной кислоты и другие компоненты.

а) глицерофосфолипиды (содержать спирт  глицерин)

б) сфингофосфолипиды (содержать спирт сфингозин)

Фосфолипиды – сложные эфиры, много атомных спиртов с высшими жирными кислотами, содержащие остаток фосфорной кислоты. Иногда с ней могут связаны добавочные группировки (азотистые основания, аминокислот, глицерин и др.)В группы фосфолипидов входят вещества отщепляющие при гидролизе фосфорную кислоту, например, глицерофосфолипиды и некоторые сфинголипиды.  В целом фосфолипидам свойственно достаточно высокое содержание ненасыщенных кислот. Фосфолипиды циркулирующие в крови в числе других функции выполняют роль стабилизаторов холестерина в плазме в крови. Они препятствуют кристаллизации холестерина, с выпадением его из плазмы, осаждению на стенках кровеносных сосудов. Нормальное соотношение фосфолипидов  и холестерина в плазме составляет 1,5:1,0 т. е. концентрации фосфолипидов в норме полтора раза больше, чем концентрация холестерина.

  1. Гликолипиды содержат аминоспирт сфингозин, жирную кислоту и углеводные включения. Фосфорная кислота и азотистые основание отсутствуют. Гликолипиды подрезделяют на три группы: целеброзиды, сульфатиды (содержат остаток серной кислоты),ганглиозиды. Обнаружены в мембранах клеток преимуществоенно мозговой ткани, причем целеброзиды и сульфатиды в белом веществе, а ганглиозиды – в сером веществе мозга. Ганглиозиды – богатые углеводами сложные липиды – впервые были выделены из серего вещества головного мозга. В структурном отношении ганглиозиды сходы с серебризидами, отличаясь тем что вместо моносахарида они содержатсложный олигосахарид, включающий по крайне мере оодин V - ацетилнейтраминовой кислоты.

Гликолипиды – состоящие из жирных кислот и углеводного компонента (глюкоза, галактоза, дисахариды). К ним относятся цереброзиды и ганглиозиды – в сером веществе головного мозга. Ганглиозиды в отличие от цереброзидов, содержат сиаловые кислоты. Гликолипиды являются не только структурными, но и функциональными элементами клеток организма.

  1. Липопротеиды – различаются по размеру и составу. В организме осуществляются процессы взаимопревращения и взаимообмена как липидных, так и белковых компонентов липопротеинов. Их можно классифицировать в зависимости, от плотности, методом ультра центрифугирования.

Хиломипрон (ХМ) плотность этих частиц менее, 0,960. ХМ – крупные частицы, от 500 до 700нм, образуются слизистой оболочки тонкого кишечника. ХМ – транспортная, экзогенных триацилглицеринов – 96%

Липопротеиды – очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуется в печени из свобондныхжирных кислот, доставляются в нее при активации липолиза. Частично ЛПОНП синтезируется в стенке тонкого кишечника. Плотность 0,960 -1,006 среди липидов более 50% составляют эндогенные триацилглицеринв, ЛПОНП ка транспортную форму эндогенные нейтральных жиров – триацилглицеринов.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) плотность 1,02 1,064. ЛПНП содержится до 20% белка, среди липидов 50% приходится на ХС, его эфиры. Транспортной функции ХС в организме.

Липопротеины высокой плотности (ЛПНП) – 1,06 – 1,210. В них содержится 50% белка и фосфолипидов.

соответствует фракции бета глобулинов или бета липопротеины.

  1. Сульфолипиды (сульфатиды) – содержат большое количество состав серной кислоты, участвуют в построении, миелиновых нервных клеток.
  2. Стериды. Основным элементом структуры стероидов является, циклопентанпергидрофенантрен, состоящий из конденсированных трех шести численных и одного пятичленного колец. Такая стероидная структура обнаружена в стероидных гормонах, желчных кислотах и холестерине. Наиболее распространенными среди стероидов следует назвать стерины. Главным представителем стеринов является холестерин.

Холестерин – это циклический спирт, в основе которого тоже лежит циклопентанпергидрофенантреновая структура, имеющая одну спиртовую группу. К ней может присоединяться жирная кислота с образованием эфирносвязанного холестерина. В такой форме холестерин значительно легче выводиться из организма. Холестерин входит в состав клеточных мембран. Является предшественником целого ряда биологически активных веществ, таких как: половые гормоны, кортикостероидные гормоны, витамины В3, желчные кислоты. Холестерин, имеющийся в крови, приблизительно на две трети состоит из эстерифицированной формы. Методы исследования доступные в клинических лабораториях позволяют определить только общее содержание холестерина. Нормальное содержание общего холестерина в сыворотке (плазме) крови составляет 3,0 – 5,2 ммоль/л.

 

ОБМЕН СЛОЖНЫХ ЛИПИДОВ

    К сложным липидам относят такие соединения, которые, помимо липидного, содержат и не липидный компонент (Белок, углевод или фосфат). Соответственно существует: пролеолипиды, гликолипиды и фосфолипиды. В отличие от простых липидов, используемых в качестве энергетического материала, сложные липиды выполняют пластические функции и используют главным образом как структурные компоненты биологических мембран.

            Протеолипиды являются структурными компонентами в миелиновых оболочках нервных клеток, в синоптических мембранах и внутренних мембранах митохондрий.

            Гликолипиды участвуют  в функционировании  мембран: вовлечены в процессе рецепции, участвуют в контроле и регуляции межклеточных контактов. Обладают высокой тканевой специфичностью и выступают в роли антигенов клеточной поверхности.

            Фосфолипиды (ФЛ) играют важную роль в структуре и функционировании клеточных мембран, активации мембранных и лизосомных ферментов, в проведении нервных импульсов, свёртывании крови, иммунологических реакциях, процессах клеточной пролиферации и регенерации тканей, в переносе электронов в ЦТД.

    Фосфолипиды: липиды, содержащие, помимо жирных кислот и спирта, остаток фосфорной кислоты. В их состав часто входят азотистые основания и другие компоненты:

а) глицерофосфолипиды (в роли спирта выступает глицерин);

б) сфинголипиды (в роли спирта – сфингозин).

  1. Гликолипиды (гликосфинголипиды).
  2. Стероиды.
  3. Другие сложные липиды: сульфолипиды, амин липиды. К этому классу можно отнести и липопротеины (ЛП).

Образование ФЛ наиболее интенсивно происходит в печени, стенок кишечника, семенниках, яичниках и молочной железе. Синтез ФЛ, содержащих холин и эталонами начинается с активации азотистых оснований при участии АТФ в соответствующих кинза. При синтезе фосфатидилинозитола на первом этапе происходит взаимодействие фосфатной кислоты с ЦТФ, ведущее к оброзованию цитиндифосфатдиацилглицерола, который реагирует с инозитом, образуя фосфатидилинозитол.

    Помимо путей синтеза индивидуальных ФЛ, имеются пути их взаимопревращений, целесообразность которых, очевидно, связана с необходимостью обеспечения тканей требуемым ФЛ в нужный момент, Для синтеза фосфатидилхолинов, и в меньшей степени – сфингомиелинов, нужен холин или метионин, потребность в которых в значительной степени покрывается за счет пищевых, источников. При длительном недостатке в пищи холина и метионина наблюдается развитие жировой инфильтрации печени, при которой содержание липидов, главным образом триацилглицериды (ТАГ), мотет достигать в расчете на сухую массу ткани 45%, против 7 – 14% в норме.

    Механизм развития жировой инфильтрации печени связан с недостаточным синтезом фосфатинилхолинов и сфингомиелинов, необходимых для формирования в этом органе ЛП. На образование последних, наряду с ФЛ, используется значительные количества ТАГ и холестерина. Сформированные в печени ЛП, в частности богатые триацилглицеролами ЛПОНП, поступают в кровяное русло. Следовательно, образование ЛП можно рассматривать как важнейший путь утилизации печеночных липидов. Поэтому недостаточный синтезов печени содержащих холин ФЛ нарушает образование ЛП и ведет к накоплению в этом органе ТАГ и ХС. По этой причине холин, метионин, а такжефосфатидилхолин относятся к группе лиотропных веществ, прием которых с пищей предотвращает развитие жировой инфильтрации печени.

    Распад фосфолипидов может происходить при участии нескольких ферментов, каждый из которых катализирует гидролитический разрыв строго  определенной связи. Гидролиз некоторых ФЛ под действием фосфолипаз имеет значение не только как путь катаболизма, но и как путь образования эйкозаноидов.  Кроме того, фосфолипазы А1 и А2 участвуют в изменении состав жирных кислот в ФЛ, например, при синтезе в эмбриональном периоде дипальмитоилфосфатидилхолина – компонента сурфактанта.

    Для образования гликолипидов и сфингомиелина (сфинголипидов) вначале требуется синтез самого сфингозина. Это происходит путем конденсации пальмитоил – КоА с сереном при участием пиридоксальфосфата (ПАЛФ) и ионов марганца.

 

 

 

 

Лекция № 3,4,5

Обмен липидов (переваривание и всасывание).

Промежуточный обмен, регуляция, патология и диагностическое значение.

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 6 академических часа.

Цель: Ознакомить студентов общие понятия липидов, переваривание и всасывание, промежуточный обмен

План лекции:

1.Переваривание и всасывание липидов.

2.Регуляция ,патология обмена липидов.

3.Клинико-диагностическое значение

 

В ротовой полости происходит лишь механическая обработка жиров, поступающих с пищей, так как слюна не содержит ферменты гидролиза липидов. В желудке новорожденного ребенка частично расщепляются липиды грудного молоко под действием липазы при близком к нейтральному рН желудочного сока. Основное переваривание липидов  начинается в двенадцатиперстной кишке под влиянием липаз поджелудочной железы и кишечника. Липиды эмульгируются под действием перистальтики кишечника и желчных кислот. Под влиянием желчных кислот уменьшается поверхностное натяжение капелек жира, что способствует образованию частичек жира с величиной капелек жира около 500 нм, диаметру просвета кишечных ворсинок, в результате действия панкреатической липазы триглицериды расщепляются на глицерин и жирные кислоты, в зависимости от рода пищи в организм взрослого человека вводится ежедневно 300 – 500 мг холестерина которой содержится в пищевых продуктах как свободным виде так и  в виде эфиров с жирными кислотами. Э. холестерин расщепляется на холестерин и жирные кислоты под действием ферментов панкреатического и кишечных соков – холестеринэстеразы. Около 40% эмульгированного в полость кишечника жиры всасываются не изменяясь. Молекулы глицерина и свободных жирных кислот с числом углеродных атомов менее 10, водорастворимыми, повергаются всасыванию через слизистую оболочку кишечной стенке. Всасыванию нерастворимых в воде жирных кислот способствуютжелчные кислоты, который вступают с ними в комплексные соединения, хорошо растворимые в воде. Поступление желчи в кишечнике стимулируется гормоном – холесцистокинином, который синтезируют в тонком кишечнике и выделяется в кровоток в ответ на появления жира в двенадцатиперстной кишке всасыванию свободного холестерина в тонком кишечнике так же происходит при образовании сложных комплексов его с желчными кислотами.

Регуляция липидного обмена.

Метаболизм липидов регулируется ЦНС и эндокринной системой при стрессовых состояниях через кору головногомозга вызывается возбуждение симпатической и парасимпатической нервной системы, что приводит к выбросу в кровяной русло катехоламинов. Они усиливают липолиз и мобилизацию жирных кислот и жирных депо путем активации тканевых липаз. Усиливают липолиз такие гормоны, как глюкагон, тироксин, глюкокортикоидные. Стимулируют процесс распада жира и гормоны гипофиза, а именно гормон роста (соматотропная) и адренокортикотропный гормон (кортикотропный). Половые гормоны (андрогены) способствуют липолизу,  при гиперфункции половых желез развивается ожирение. Угнетают липолиз инсулин и простагландины.

    В раннем  возрасте  жир молока  служит единственным жиром пищи. Однако под влиянием пепсина и кислотности желудочного сока жировая эмульсия молока разрушается и поэтому часть жира в молоке проходит в кишечник в нерасщепленном виде. В 12 п. кишку поступают две физиологические важные жидкости: сок поджелудочной железы и желчь. В соке поджелудочной железы, ряду с ним ферментами содержится липаза, в желчи – желчные кислоты, играющие существенную роль в процессе переваривания жиров. В 12 п. кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество поджелудочного сока, содержащего соляную кислоту. Она нейтрализует бикарбонатом сока поджелудочной железы, желчи и кишечного сока. В 12 п. кишке и в других участках тонких кишок происходит эмульгирование жиров. В тонких кишках после переваривания пищи, богатой жирами, можно обнаружить жирные кислоты, их соли (мыло) и смесь моно-ди и триглицеридов в виде тонкой эмульсии глицерин может всасываться стенкой кишок. Всасывание жирных кислот нерастворимых в виде, происходит с участием желчных кислот. Синтезировавшийся в эпителии кишок из глицерина и жирных кислот и из моно глицеридов и жирных кислот нейтральные жиры (триглицериды), а также (капельки жиров, не подвергшихся перевариванию, проходя через кишечную стенку, поступают в центральную лимфатическую полости ворсинки, а затем в сосуды лимфатической системы. При всасывании жиров лимфатические сосуды заполняются капельками жира и содержимое их становится мутным. Через грудной лимфатический проток содержимые в лимфатических сосудах поступает кровоток. Обнаруживаемые в крови капельки нейтральных жиров носит название хило микронов. Поступающие из лимфатических сосудов в кровь жиры, а также жиры, всасывающиеся в кровь непосредственно из кишечника, в основной своей массе откладываются в подкожный жировой клетчатке и сальниках. Из жировой ткани жиры по мере необходимости поступают в кровь и доставляются к местам их использования. В крови содержание триглицеридов и жирных кислот составляю обычно около 0,5%, она возрастает после приема богатой жиром пищи до 1%.

Хило микроны

Жировые частицы, попадающие из кишечника через лимфатическую систему в венозную кровь, передают ей молочный цвет и получили название хило микронов. Они имеют диаметр около 0,5 мк и содержат от 0,2 до 1% белка, 99% липидов, из них 88% ТГ, 8% фосфолипидов и 4% холестерина. Первый орган через который проходят с током крови. Хило микроны попадают в легких где часть их приема большого количества жира задерживается. В легких может происходить расщепление ТГ и последующее окисление высших жирных кислот и образующихся при этом кетоновых тел. Часто хило микронов подвергается гидролизу в самой крови с освобождением жирных кислот.

            НЭЖК – неэстерифицированные жирны кислоты 2/3 освободившихся абсорбируется та часть на альбумины, а 1/3 на бета липопротеидах и таким путем транспортируется органы и ткани. Приносимые в печени «НЖЭК – снова ресентизируется в ТГ, фосфолипиды и эфиры ХС. Вновь образовавшиеся липиды входят в состав, главным образом бета липопротеидов, меньшая часть соединена с альфа глобулинами плазмы, образуя 4 – липопротеиды: при большой липами липиды связываются и альфа глобулинами. В составе бета липопротеидов ТГ переносится из печени в кровь, откуда преимущественно поступают в жировую ткань, где откладываются в качестве запасного энергетического материала часть жира в виде глицеридов и жирных кислот поступает из кишечного эпителия в ток воротной вены, куда они переходят в печень. Небольшая часть жира ежедневно подвергается гидролитическому распаду с образованием глицерина и жирных кислот, которые используются как энергетический материал в дополнение энергии, получаемый из углеводов. Окисление глицерина начинается с фосфолирования, т.е. его молекулы после чего через ряд промежуточных продуктов он превращается в пировиноградную кислоту. После декарбоклирования оставшийся двух углеродный остаток окисляется в цикле Кребса. Еще в начале нашего столетия Кноопом было предложено теория бета окисления жирных кислот.

            Этот путь окисления жирных кислот получили название бета-окисления. Поскольку общее число углеродов у высших жирных кислот, входящих в состав жира, всегда четкое, то при постепенном отщеплении по 2 углеродных атома наиболее короткие цепи их будет содержать тоже четкое число углеродных атомов получается кислота, состоящая из 4 углеродных атомов, которые называется масляной кислотой. Масляная кислота в результате последующих изменений превращается в бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты. Все они являются нормальными промежуточными продуктами окисления высших жирных кислот. В печени 2 молекулы ацетил-КоА вновь соединяются между собой давая в итоге свободную ацетоуксусную кислоту. Ацетоуксусная кислота поступает из печени в периферическую кровь, откуда переходит в ткани, где и окисляется до конца «сгорая» цикл крепится. Выделяющихся при этом энергия используется тканями.

 

Патология обмена липидов

 

    Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров. Уменьшение всасывания жиров в тонком кишечнике может наблюдаться при неполном их расщеплении в результате пониженной секреции панкреатического сока, недостаточного выделение желчи в кишечнике и заболеваниях тонкого кишечника. Нарушение процессов гидролиза и всасывания липидов в кишечнике приводит к появлению большого количество жира в кале –стеркобилин. При этом нарушается всасывание жирорастворимых витаминов и незаменимых жирных кислот.  Как любой показатель гомеостаза, постоянный уровень липидов поддерживается в результате противоположных процессов: поступления липидов с пищей или вследствие мобилизации из жирового депо, с одной стороны, и поглощения липидов тканях, с другой. Поскольку ткани не предъявляют столь строгих требований в отношении липидов а крови, как в отношении глюкозы, последствие снижения содержания липидов не столь серьезны, как при гипогликемии. Нарушения обмена липидов в организме касаются главным образом повышения их содержания (гипергликемии). Типические расстройства липидного обмена – это гиперлипемия и кетоз.

Клинико-диагностическое значение

Гиперлипидемия (гиперлипемия) увеличение концентрации общих липидов плазмы. Как физиологическое явление может наблюдается через 1 – 4 ч после приема пищи (алиментарная гиперлипемия). У больных сахарным диабетом гипергликемией отмечается резко (до 10г/л и более), нефротическом синдроме, циррозе печени, гепатитах хронических нефритах, ожирении, атеросклерозе, панкреатитах.

Гиперлипемия может достигать большого уровня в результате чрезмерного приема жира, замедления удаления липидов из тока крови и нарушения утилизации. Плазма крови почти всегда отражает поступление в нее и удаления из нее липидов, когда как форменные элементы сохраняют в своей состав относительно постоянным. Используется определениями количество хило микронов, концентрации в плазме холестерина, отношение холестерина, фосфолипиды, отношения альфа, бета-липопротеиды и общего содержания липидов. Гиперлипемия бывает временной: она наблюдается после приема пищи с высоким содержанием жира и после кровотечений. Более постоянной гиперлипемии бывает при кровотечениях, при хроническом алкоголизме, различных анемиях, анестезии и систематическом приеме анестезирующих препаратов, при диабете, лихорадочных заболеваниях, при механической желтухе, лейкемиях, инфильтрация печени, хронических нефритах, беременности и голодании. При высокой температуре тела во время инфекционных заболеваниях содержание всех липидов плазмы за исключением холестерина, резко увеличиваются. Много внимания уделяют наследственной гиперлипемии. Она проявляется в виде высокого уровня нейтральных жиров и небольшого повышения содержания фосфолипидов и холестерина в крови. Нарушения липидного обмена обнаруживаются при заболеваниях, когда основные изменения наблюдаются в содержании ХС и эфиры. ХС часто откладываются в некротизированных участках костей, главным образом черепа. Гиперлипемия, вызванная недоеданием и голодом, реже проявляется у женщин и детей. К гиперлипемии приводит также В1 – авитаминоз. У больных сахарным диабетом в результате большой мобилизации жира из депо, вызванной увеличенным содержанием в организме адренохортикостероидов и гормонов передней доли гипофиза обнаруживается гиперлипемия и гиперхолестеринемия. При нефрозах обнаруживаются заметная гиперлипемия и гиперхолестеринемия. У некоторых больных уровень холестерина и его эфиров в плазме достигает 200 мг/л, а содержание нейтрального жира настолько увеличивается, что плазма приобретает молочный цвет. Наиболее высокое содержание липидов в сыворотке наблюдается в период появления максимальных отеков и минимального содержанияв сыворотке альбуминов.

            Гип холестеринемиюможно наблюдать в условиях гипертиреозе. Гипохолестеринемия наблюдается при следующих формах анемии: гемолитической и гипохромной. А пластическая и геморрагическая форма анемии не приводят к явлениям гип холестеринемия. Гип холестеринемия особенно заметной становится при гемолитической желтухе и уремии. Отравление четыреххлористым углеродом и хлороформом может вызвать серьезное нарушение ткани печени. В результате после таких отравлений в начале происходит повышение концентрации жирных кислот, холестерин, и липидного фосфора. Концентрация липидов в крови понижается при острых инфекционных заболеваниях, гипертиреозе вызывает максимальное уменьшение в крови содержание нейтрального жира. Умеренный холестерин и небольшое липидного фосфора.

Холестерин – вторичный одноатомный ароматический спирт, в молекуле которого имеется стеринов. Холестерин плохо растворяется в воде, но растворим в органических жидкостях: ацетоне, спирте, гексоде, эфире, хлороформе. Холестерин обнаруживается во всех тканях и жидкостях человеческого организма как в свободным состоянии, так и в виде сложных его эфиров – соединений спиртовой группы. Холестерин с жирными кислотами (ненасыщенными) что 90% холестерина от общего количества его в организме (140 – 150г у человека) содержится в тканях. 10% в тканевых жидкостях. В плазме крови холестерин находится главным образом, в составе ЛПНП и ЛПОНП причем 60 – 70% его представлено в форме сложных эфиров, а 30 – 40% в виде свободного холестерина.

 

Лекция № 6,7

Обмен липидов (ацетил – ко промежуточный продукт окисления жирных кислот).

Лип грамма.

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 4академических часа.

Цель: Ознакомить студентов насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты, биологическое значение. Холестерин и его роль в организме.

План лекции:

  • Общая характеристика липидов, биологическое значение.
  • Триацилглицерины (нейтральные жиры).
  • Липограмма.
  • Холестерин и его  роль  в организме.

 

    Источником липидов являются жиры пищи, липиды, образовавшие из углеводов и белков. Жиры используемые для отложения, изменяются печенью переходит в кровь и депонируются жировой тканью, жиры не предназначенные для распада, подвергаются в печени окислению с образованием кетоновых тел, которые переходят в кровь и отсюда поступают в ткани, в почки, для окончательного окисления.

    В процессе превращение жиров большая роль принадлежит печени. В печени жиры подвергаются гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот. Основная масса жирных кислот подвергается бета – окислению в печени. В этом процессе участвуют 2 фермента. Один из них катализирует реакцию конденсации с образованием ацетоацетильного производного коASH, другой – отщепления остатка кофермента, ацетилирования от продукта конденсации с образованием ацетоуксусной кислоты. Ацетоуксусная кислота поступает из печени в кровь доставляется к различным органам, где она подвергается дальнейшему распада до углекислого газа и воды. Во время быстрого распада липидов в печени образуется избыточное количество кетоновых тел, что ведет к кетозу. Все ткани нашего организма могут окислять жирные кислоты с образованием СО2 и Н2О однако, печень является органом, который не до конца окисляет жирные кислоты и накапливает значительные количество кетоновых тел. Последние поступают в кровь и переносятся и другим тканям, где и окисляются.

    Холестерин является составной частью любой из наших клеток, он находиться во всех оболочках клеток и биологических жидкостях организма человек. В каждой ткани количество свободного холестерина остается относительно постоянным, тогда как содержание эфиров холестерина. Изменяются в зависимости от диеты, наличие гормонов и других факторов. В крови холестерин связан с глобулином – 75% с бета 1 – липопротеинами – 25% с альфа 1 – липопротеинами. В норме содержание холестерина плазмы колеблется в пределах 100 – 250мг.

    Наличие холестерина в крови. Уменьшает количество холестерина, откладывающегося в сосудистой системе. Холестерин, подобно высшим жирным кислотам, представляет собой нерастворимое в воде соединение, которое удерживается в желчи, в растворенном состоянии лишь благодаря присутствие в ней желчных кислот. Холестерин легко образуется в печени из активной уксусной кислоты (СН3 – СО КоА). В сутки синтезируется 1,0 – 1,5г холестерин. Большая часть синтезированного в печени холестерин идет на синтез желчных кислот, оставшиеся количество вместе с желчными кислотами в составе желчи, поступает в кишечник где смешивается с пищевым холестерином. Обе вида холестерин всасываются обратно, причем общее количество холестерин, поступающего в кишечный эпителий, не превышает 0,2 – 0,3г независимо от количество экзогенного холестерина. В кишечном эпителии значительная часть холестерина снова соединяются с жирными кислотами, как правильно, ненасыщенными, и в составе хило микронов, поступает в лимфатические сосуды, а затем венозную кровь и в печень.

    В печени холестерин и его эфиры соединяются с белковыми фракциями и в составе т.о альфа и бета глобулинами и в виде липопротеидов поступают и циркулируют в крови. В сутки в организме человека печень и другие ткани образуют около 2г холестерина. Около 1г холестерин всасывается из тонкого кишечника в присутствии пищевых жиров и транспортируется в кровь через лимфатические пути.

Обмен липидов (лип грамма)

Так как относительно нерастворимы в воде, биологических жидкостях они транспортируются в виде растворимых белков комплексов, известны как липопротеины (ЛП), водорастворимые группы белков, фосфолипидов и свободного холестерина, состоящее преимущественно из нерастворимых сложных ЭХС и триацилглицеринов. Липопротеины различаются между собой по размеру и составу. В организме осуществляются процессы взаимопревращения и взаимообмена как липидных, так и белковых компонентов липопротеинов.

    Их можно классифицировать в зависимости от плотности, делится на следующие основные классы липопротеинов.

Хиломикрон (ХМ) – жирные частицы, попадающие из кишечника через лимфатическую систему в венозную кровь, придают ей молочный свет и получили названия хило микронов, они имеет диаметр около – 0,5 ни и содержат от 0,2 до 1% белка, 99% липидов, из них 88% ТГ, 8% фосфолипидов, 4% холестерина.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуется в печени из тех свободных жирных кислот, которые доставляются в нее при активации липолиза. Частично ЛПОНП синтезируется в стенке тонкого кишечника. Плотность ЛПОНП в пределах 0,960 – 1,006, диаметр равен 30 – 70нм. Среди липидов более 50% составляют эндогенные триацилглицерины, по этому ЛПОНП рассматривают как транспортную форму эндогенных нейтральных жиров – триацилглицеринов.

Липопротеины низкой плотности (ЛПОНП). Плотность частиц составляет 1,020 – 1,064, диаметр -15 – 30ни. В ЛПНП содержится до 20% белка, среди липидов примерно 50% приходится на ХС, его эфиры, являются транспортной формой ХС в организме.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Плотность частиц более высокая и находится в пределах 1,064 – 1,210, диаметр равен 7 – 13нм. В них содержится около 50% белка. Среди липидов, входящих в состав ЛПНП, половина приходится на долго фосфолипидов.

Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) – отсутствующий в плазме крови здорового человека, представляет собой транзиторные промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП, содержащие как ХС, так и эндогенные триацилглицерины.

В клинической лабораторной практике для разделения липопротеинов, широко используется электрофоретические методы. При электрофорезе липопротеинов в геле агаразы ЛПВП перемещаются с фракцией альфа глобулинов. Их называют альфа липопротеины (альфа ЛП).

МПНП – подвижность соответствует фракции бета глобулинов, отсюда и их название бета липопротеины (бета ЛП).

Фракция же ЛПОНП всегда содержат фракцию бета ЛП. Поэтому их называли пре – бета липопротеины (пре бета ЛП). В присутствии избытка ЛППП полоса, соответствующая бета фракцию может расширяться. Для транспорта ХС наиболее важное значение имеют 2 класса липопротеинов ЛПНП, транспортирующие ХС из клеток, и ХМП, транспортирующие экзогенные ТГ от кишечника.

Окисление жирных кислот

Жирные кислоты (ЖК) во многих тканях, в первую очередь в скелетных мышцах и миокарде вовлекаются в процесс _ - окисления. Он протекает в митохондриях и начинается с активации, т.е. присоединение КоА к ЖК с образованием ацил – КоА

RCOOH + HSKoA + АТФ = RCO – SkoA + АМФ.

Мембрана митохондрий непроницаемая для ЖК даже в активированной форме, поэтому ацил – КоА соединяется со специальным переносчиком карнитином. Образуется ацилканитин, который проникает в митохондрии, где вновь распадается на картин и ацил – КоА. Прцесс _ - окисление включает 4 стадии:

Дегидрирование ацил – КоА до дегидроацил – КоА с участием ФАД –зависимой дегидрогенезы;

Присоединение к дегидровцил – КоА при участии гидрозатраты;

Дегидрирование гидрооксиацил – КоА до b – кетоацил – КоА при участии НАД – зависимой дегидрогеназы;

Расщепление тио связи при участии тио лазы с образованием ацил – КоА и ацетил – КоА.

В реакциях дегидрирования на 1 и 3 стадиях образуется восстановленные коферменты, которые передают атомы водорода на ЭТЦ, где синтезируется АТФ.

Каждая ЖК при очередном цикле распадается на ацил – и ацетил – КоА, при этом цепь укорачивается на два углеродных атома. Ацетил – КоА поступает в ЦТК, ацил _ КоА вновь проходит все 4 стадии. Это повторяется до тех пор, пока при очередном цикле не останется ацетил – КоА. Из ЖК образуется ацетилов в два раза ме5ньше, сем количество атомов углерода в ней.

Окисление ненасыщенных ЖК происходит так же, как окисление ненасыщенных ЖК. Существует дополнительный фермент тренсеноилизомераза, который осуществляет перемещение двойной связи из положения 3 -4 в положении 2 – 3. При этом окислению, как и ЖК с честным числом атомов.

Окисление ЖК с нечетным числом углеродных атомов.

Они редко встречаются в природе, но образуется в ходе окислительного расщепления валена и изолейцина. Окисление происходит по обычному пути, до тех пор, пока в конце очередного цикла не останется трехуглеродный фрагмент в виде пропионил – КоА. ОН далее подвергается ферментативному карбоксилированию в результате которого получается метилмоланин – КоА, который затем изомеряется в сукцинит –КоА. Под воздействием сукцинилтиокиназы из него образуется сукцините и ацетил – КоА.

Кетоновые тела

Печень обладает способностью ферментативным путем превращать ацетил – КоА в свободную ацетоуксусную кислоту и эфир b – оксимасляной кислоты. Они доставляются кровью к периферическим органам и тканям, где включаются в ЦТК. В норме кетоновых содержатся немного. Увлечение этого показателя наблюдается при голодании и сахарном диабете и называется кетоз. В крови – кетонемия, В крови – кетонемия, в моче – кетонурия.

Биосинтез ЖК

Протекает в цитоплазме и включает следующие реакции:

Карбоксилирование ацетил – КоА до малонил – КоА (Е: карбоксилаза, кофермент – биотин);

Соединение ацетил – КоА и малонил – КоА с ацетилпереносящими белками;

Конденсация ацетил – КоА и малонил – КоА с образованием комплекса ацетоацил – ацетилпереносящий белок;

Восстановление кетоновых групп до спиртовых (кофермент – НАДН_;

Отщепление воды с образованием ненасыщенной связи;

Насыщение двойной связи, при этом образуется бутирил – КоА (кофермент – НАДФН).

Бутирил – КоА вступает в новый цикл, где удлиняется на 2 атома. Циклы повторяются до получения необходимой длины цепи.

  • Так как липиды относительно нерастворимы в воде, биологических жидкостях они транспортируются в виде растворимых белковых комплексов, известны как липопротеины (ЛП), водорастворимые группы белков, фосфолипидов и свободного холестерина, состоящее преимущественно из нерастворимых сложных ЭХС и триацилглицеринов. Липопротеины различаются между собой по размеру и составу. В организме осуществляются процессы взаимопревращения и взаимообмена как липидных, так и белковых компонентов липопротеинов.

            Их можно классифицировать в зависимости от плотности, делится на следующие основные классы липопротеинов:

  1. Хило микроны (ХМ) – жировые частицы, попадающие из кишечника через лимфатическую систему в венозную кровь, придают ей молочный цвет и получили названия хило микронов, они имеют диаметр около -0,5 нм и содержат от 0,2 до 1% белка, 99% липидов, из них 88% ТГ, 8% фосфолипидов, 4% холестерина.
  2. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени из тех свободных жирных кислот, которые доставляются в нее при активации липолиза. Частично ЛПОНП в пределах 0,960-1,006, диаметр равен 30-70 нм. Среди липидов более 50% составляют эндогенные триацилглицерины, поэтому ЛПОНП рассматривают как транспортную форму эндогенных нейтральных жиров – триацилглицеринов.
  3. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Плотность частиц составляет 1,020-1,064, диаметр – 15-30 нм. В ЛПНП содержится до 20% белка, среди липидов примерно 50% приходится на ХС, его эфиры, являются транспортной формой ХС в организме.
  4. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Плотность частиц более высокая и находится в пределах 1,064-1,210, диаметр равен 7-13 нм. В них содержится около 50% белка.

 

 

 

 

Лекция №8

Обмен белков (норма белка в питании).

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 2 академических часа.

Цель: Ознакомить студентов обмена белков, норма, и питание белка.

План лекции:

1.Общая характеристика обмена белков.

  1. Норма, питание белка.

3.Полноценность белков питания

 

В ходе эволюции человека утратил способность синтезировать почти половину из двадцати аминокислот, входящих в состав белков. К их числу относят те аминокислоты, синтез которых включает много стадий и требует большого количества ферментов, кодируемых многими генами. Следовательно, те аминокислоты, синтез которых сложен и неэкономичен для организма, очевидно, выгоднее получать с пищей. Такие аминокислоты называют незаменимыми. К ним относят фенила Ланин, метионин, треонин, триптофан, Валин, лизин, лейцин, изолейцин.

Две аминокислоты – аргинин и гистидин – у взрослых образуется в достаточных количествах, однако детям для нормального роста организма необходимо дополнительное поступление этих аминокислот с пищей. Поэтому их называют частично заменимыми. Две другие аминокислоты – тирозин и цистеин – условно заменимые, так как для их синтеза необходимы незаменимые аминокислоты. Тирозин синтезируется из фенила Ланина, а для образования цистеина необходим атом серы метионина.

Остальные аминокислоты легко синтезируется в клетках и называются заменимыми. К ним относят глицин, аспарагиновую кислоту, аспарагин, глютаминовую кислоту, глютамин, серии, прелин, аланин.

Как было показано выше, основным источником аминокислот для клеток организма являются белки пищи. В различных пищевых продуктах содержание белка колеблется в широких пределах (табл. 9-1).

 

Название продукта

Содержание белка, %

мясо

18-22

Рыба

17-20

Сыр

20-36

Молоко

3,5

Рис

8,0

Горох

26

Соя

35

Картофель

1,5-2,0

Капуста

1,1-1,6

Морковь

0,8-1,0

Яблоки

0,3-0,4

 

Из таблицы видно, что распространенные продукты растительного происхождения содержат мало белка (кроме гороха и сои).  Наиболее богаты белками продукты животного происхождения (мясо, рыба, сыр). Белки не являются незаменимыми пищевыми факторами, они являются источниками содержащихся в них незаменимых аминокислот, необходимых для нормального питания.

Питательная ценность белка зависит от его аминокислотного состава и способности усваиваться организмом. Белки значительно различаются по аминокислотному составу. Некоторые из них содержат полный набор незаменимых аминокислот в оптимальных соотношениях, другие не содержат одной или нескольких незаменимых аминокислот. Растительные белки, особенно пшеницы и других злаковых, полностью не перевариваются, так как защищены оболочкой, состоящей из целлюлозы и других полисахаридов, которые не гидролизуются пищеварительным ферментами. Некоторые белки по аминокислоту составу близки к белкам тела человека, но не используется в качестве пищевых, так как имеют фибриллярное строение, малорастворимы и не расщепляются протеазами ЖКТ, К ним относят белки волос, шерсти, перьев и другие. Если белок содержит все незаменимые аминокислоты в необходимых пропорциях и легко подвергается действию протеаз, то биологическая ценность такого белка условно принимается за 100, и он считается полноценным. К таким относят белки яиц и молока. Белки мяса говядины имеют биологическую ценность ценности 98. Растительные белки по биологической ценности уступают животным, так как труднее перевариваются и бедны лизином, метионином и триптофаном. Однако при определенной комбинации растительных белков организм можно обеспечить полной и сбалансированной смесью аминокислот. Так, белки кукурузы (биологическая ценность – 36) содержат мало лизина, но достаточное количество триптофана. А белки бобов богаты лизином, но содержат мало триптофана. Каждый из этих белков в отдельности является неполноценным. Однако смесь бобов и кукурузы содержит необходимое человеку количество незаменимых аминокислот.

Нормы белка в питании

Для поддержания азотистого равновесия достаточно употреблять 30-50г белков в сутки. Однако такое количество не обеспечивает сохранения работоспособности и здоровья человека. Принятые нормы белкового питания для взрослого и детей учитывают климатические условия, профессию, условие труда и другие факторы. Взрослый человек при средней физической нагрузке должен получать 100-120г белков в сутки. При тяжелой физической работе эта норма увеличивается до 130-150г. Детям до 12 лет достаточно 50 70г белков в сутки. При этом подразумевается, что в пишу входят разнообразные белки животного и растительного происхождения.

Г. Белковая недостаточность

Известно, что даже длительное исключение из рациона человека жиров или углеводов не вызывает тяжелых расстройств здоровья. Однако безбелковое питание (особенно продолжительное) вызывает серьезные нарушения обмена и неизбежно заканчивается гибелью организма. Исключение даже одной незаменимой аминокислоты из пищевого рациона ведет к неполному усвоению других аминокислот и сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой роста и нарушениями функций нервной системы.

Конкретные проявления недостаточности одной из аминокислот были выявлены у крыс, которым скармливали белки, лишенные определенной аминокислоты. Так, при отсутствии цистеина (или цистеина) возникал острый некроз печени, гистидина – катаракта; отсутствие метионина приводило к анемии, ожирению и циррозу печени, облысению и геморрагии в почках. Исключение лизина из рациона молодых крыс сопровождалось анемией и внезапной гибелью (этот синдром отсутствовал у взрослых животных).

Недостаточность белкового питания приводит к заболеванию, получившему в Центральной Африке название «квашиоркор», что в переводе означает «золотой (или красный) мальчик». В настоящее время это название часто используют и в других частях света при сходных симптомах. Заболевание развивается детей, которые лишены молоко и других животных белков, а питаются исключительно растительной пищей, включающей бананы, таро, просо и чаще всего, кукурузу. Квашиоркор характеризуется задержкой роста, анемией, гипопротеинемийе (часто сопровождающейся отеками), жировым перерождением печени. У лиц негроидной расы волосы приобретают красно-коричневый оттенок. Часто это заболевание сопровождается атрофией клеток поджелудочной железы. В результате нарушается секреция панкреатических ферментов и не усваивается даже то небольшое количество белков которое поступает с пищей. Происходит поражение почек, вследствие чего резко увеличивается экскреция свободных аминокислот с мочой. Без лечения смертность детей составляет 50-90%. Даже если дети выживают, длительная недостаточность белка приводит к необратимым нарушениям не только физиологических функций, но и умственных способностей. Заболевание исчезает при своевременном переводе больного на богатую белком диету, включающую большие количества мясных и молочных продуктов. Один из путей решения проблемы – добавление в пищу препаратов лизина.

Нормы белка в питании

Для здорового взрослого человека минимальное количество белка в пище составляет 30-50г/сут (при биологической ценности не ниже 70%). Оно поддерживает азотистое равновесие, но не обеспечивает сохранение работоспособность и здоровья человека.

 Для здорового взрослого человека оптимальное количество белка в пище составляет – 100-12- г/сут (или не менее 1кг/сут).

Детям до 12 лет достаточно 50-70-г/сут (4,0-1,5г/в сут) (до 3 месяцев – 2,2 г/кг в сут, до 6 месяцев – 2,6г/кг в сут, старше 6 месяцев – 2,9 г/в сут)

Для детей от 12-15 лет оптимальное количество белка в пище составляет – 100 – 120г/сут.

  • Потребность в пищевом белке возрастает:
  • При физических нагрузках (при тяжелых до 130 – 150г),
  • При низких температурах,
  • В период выздоровления после тяжелых заболеваний,
  • При беременности у женщин (3-4г/кг белка \сут),
  • При росте у детей.
  • Потребность в пищевом белке снижается:
  • При старении,
  • При повышении температуры окружающей среды,
  • При тяжелых заболеваниях.
  • Потребность в пищевом белке у мужчин выше, чем у женщин.

 

 

Лекция №9

Тема: Обмен белков.

Переваривание и всасывание белков.

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 2 академических часа.

Цель:Ознакомить студентов переваривание и всасывание белков.

План  лекции:

1.Переваривание и всасывание белков

  1. Обмен простых белков.

3.Синтез мочевины.  Биосинтез белка.

          4.Гниение  белков в  кишечнике.

 

Гидролиз белков с образованием полипептидов, а затем аминокислот происходит в желудке и в тонком кишечнике. В полости рта белки не расщепляются, нет протеолитических (расщепляющих) ферментов.  В желудка белки расщепляются под действием желудочного сока, которого в сутки выделяются около 2,5 л. HCI – которая вырабатывается обкладочными клетками слизистой оболочки желудка и способствует набуханию белков (денатурации) облегчая тем самым гидролитическое расщепление их ферментами. Основным протеолитическим ферментом желудочного сока являются пепсин. Он образует из кофермента (не активного предшественника фермента) пепсин гена, секретируемого слизистой оболочки желудка и активируется в просвете желудка, при участии соляной кислоты или активного пепсина. За сутки в желудке вырабатывается около 2 г пепсина. Пепсин расщепляя пептидные связи, приводит и распаду белка на отдельные аминокислоты и полипептиды различной величины. При переваривании пищи в желудке кислотность его среды меняется от сильно кислой (рН 0,5 – 1,5) в начале до слабокислой (рН 4,0 – 5,0) в конце процесса. В начале переваривания основное действие на белки оказывает пепсин, а по мере изменения рН желудочного содержимого и соответственного снижения активности пепсина возрастает каталитическая способность гастриксина.

Под действием фермента тонкого кишечника энтерокиназы трипсиноген превращается в активный трипсин, который переводит остальные ферменты в активное состояние. Ферментов полипептиды и нерасщепленные в желудке белки распадаются до а/к, которые всасываются в тонком кишечнике и по воротной вене поступают в печень, где частично используются для синтеза белков печени и белков плазмы крови.

Часть а/к током крови разносится к органам и тканям, где они поступают в клетки и участвуют в синтезе собственных белков тканей. Незначительная часть не всосавшихся а/к поступает в толстый кишечник, где подвергается бактериальному разложению с образованием токсичных продуктов: нутресцин, кадаверина, скатола, индола, фенола. Эти продукты большей частью удаляется из организма в составе каловых масс, частично обезвреживаются в печени.

В желудочном соке у детей обнаружен химозин (ренин), створаживающий молоко и расщепляющий казеиноген. В процессе роста ребенка активность его снижается.

В кишечнике полипептиды и не расщепившиеся белки гидролизуются ферментами поджелудочной железы и клеток слизистой тонкой кишке (трипсином, химотрипсином, амино- и карбоксипептидазами, ди- и трипептидазами) и которые в слабощелочной среде кишечника (рН 7,8-8,2) проявляют максимальную активность. Трипсин вырабатывается в виде своего профермента трипсиногена и активируется энтерокиназой или ранее образованным трипсином. Трипсин гидролизует пептидные связи, образованные в основном аргинином и лизином. Химотрипсин синтезируется из химотрипсин гена под действием трипсина и расщепляет пептидные связи в белках или полипептидах между ароматическими аминокислотами, а также те, которые не были гидролизованы трипсином. Механизм действия амино-и карбоксипептидазазаключается в гидролизе концевых аминокислот, имеющих свободную а минную или карбоксильную группы. Оставшиеся нерасщепленными небольшие пептиды, состоящие из трех – четырех аминокислотных остатков, подвергаются воздействию специфических ди-, три- и тетра пептидаз, но уже в клетках слизистой оболочки кишечника. Таким образом, в результате переваривания белков в пищеварительном тракте образуется свободные аминокислоты, которые пропускают в кровь и по воротной вене – в печень. Около 5% из них попадают в лимфу. В печени значительная часть аминокислот идет на синтез специфических белков (альбуминов, глобулинов, фибриногенов, ферментов и др.), другая же часть током крови разносится к органам и тканям, где используется клетками. У человека в норме концентрация аминокислот в крови поддерживается на постоянном уровне.

            Гниение белков в кишечнике – процесс распада аминокислот и белков под действием ферментов микроорганизмов толстой кишки. При этом образуются токсичные вещества (путресцин, кадаверин, фенол, крезол, скатол и др), которые всасываются и поступают по воротной вене в печень, где обезвреживаются при участии активированной серной кислоты (ФАФС – фосфоаденозинфосфосульфат) или глюкуроновой кислоты (УДФГК – уридиндифосфоглюкуроновая кислота). В результате они превращаются в безвредные для организма продукты типа фенолсерной, крезолглюкуроновой и других кислот и выводятся мочой. Продукт обезвреживания индола – калиевая соль индоксилсерной кислоты, или животный индикта, - выделяется с мочой в значительных количествах при длительной задержке продуктов переваривания белков в кишечнике (атонии кишечника, хронических запорах и т.д.). Бензойная кислота обезвреживается в печени путем образования с глицином гиппуровой кислоты, которая выводится с мочой. Эта реакция служит в клинике показателем антитоксической функции печени (проба Пытала – Кивка). В норме через 4 ч после введения в организм бензойной кислоты в моче обнаруживается 65-85% гипюровой кислоты. Ее выделение существенно снижается при тяжелых поражениях паренхимы печени.

Обмен простых белков (конечный продукт аммиак)

В итоге основных путей распада аминокислоты в организме освобождается азот в виде аммиака, углекислого газа и воды. Углекислый газ частично выводится из организма, оставшаяся часть используется для синтетических процессов. Основными источниками азота в организме служат аминокислоты пищи и распавшегося тканевого белка. Этот азот используется для поддержания азотистого равновесия в организме. Азот при дезаминировании аминокислот накапливается не в свободном виде, а в форме аммиака, который для организма является токсичным. В организме имеются мощных механизмы его обезвреживания, а с другой вступают в качестве переносчика и поставщика азота для синтетических процессов. Выведение азота (аммиака) из организма происходит в основном двумя путями образованием аммонийных солей и мочевины. Нейтрализация неорганических и органических кислот аммиаком активно протекает в точках и приводит к образованию аммонийных солей, которые выводится мочой.

Синтез мочевины.

Из общего количество азотистых веществ в моче мочевина составляет от 80-85%.  Весь процесс синтеза мочевины можно условно разделить на 3 этапа.

1 – этап Молекула аммиака и углекислого газа за счет энергии, освобождающейся при распаде АТФ, превращаются в карбамоилфосфат, который взаимодействуя с орнитином.

2 – этап. Вторая молекула, аммиака связывается с альфа – кетоглутаровой кислотой. При этом аммиак фиксируется и в глютаминовой кислоте, а последняя в ходе пере минирования передает его в аспарагиновую кислоту.

3 – этап. На этом этапе цирюлен и аспарагиновая кислота, с участием АТФ образуют аргинин янтарную кислоту, содержащую две цель связанных молекулы аммиака и углерод, углекислого газа. Последняя на фумаровую кислоту и аргини. Гидролизуется на мочевину и орнитин. Мочевина из него в кровь, где ее содержание равняется  (20-3-%), а затем выводится почками из организма. Орнитин вновь используется в синтезе мочевины.

Биосинтез белка

Носителями и хранителями наследственной информации в организме является нуклеиновые кислоты.

Нуклеиновые кислоты входят ы состав белков как простатическая группа, образуя сложные белки – нуклепротеины. В организме нуклеиновые кислоты представлены – дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК) и рибонуклеиновыми кислотами (РНК).

Азотистые основания является производными пуринов пиримидинов. К пуриновым относятся аденин и гуанин, к пиримидиновым – тимин, цитозин, урацил.

Белок

Белки – это органические высокомолекулярные азотистые соединения. Название «белки» происходит от белка куриного яйца, который при денатурации приобретает белый цвет. В зарубежной литературе, другое название азотосодержащих веществ – протеины (от греч. слова «partos» - первый, главный). Белки встречаются всюду, компонентами клеток, до 45% сухого вещества.

В состав белков входит химические элементы:

Углерод – 50,6 – 54,5%, кислород – 21,5 – 23,5%, водород – 6,5 – 7,3, азот – 15-17,6%, сера – 0,3 – 2,5%. В не больших количествах в отдельных белках содержится также фосфор(P), железо(Fe), медь(Cu), цинк(Zn), марганец(Mn), магний(Mg), йод(I). По химической структуре белков – мономеров является.

Аминокислоты – содержит две основные группы:

Карбоксильную – СООН и аминогруппу – NH2. В составе белковых молекул в организме человека обнаружено 20 аминокислот из которых половина является незаменимыми, т.е. они не синтезируются в организме и должны постоянно присутствовать продуктах питания.

Все аминокислоты, входящие в состав белков человека, относятся к аминокислотам. Аминокислоты карбоксильная  и аминогруппа присоединены к одному и тому же углеродному атому в α = положении:

 

  • К основным физико-химическим характеристикам белков относятся: значительная молекулярная масса – от 6000 до/млн.
  • Высокая вязкость и возможность набухания в реакциях;
  • Неспособность диффундировать через полупроницаемые мембраны
  • Способность создавать высокое онкотическое давление амфотерность белков (знак заряда белковой отрицательный и положительный зависит от преобладания кислых либо аминокислот в ее составе).

 

Классификация белков

В зависимости от строения все белки делятся на простые и сложные.

Простые белки состоят только из аминокислот. К этой группе белков относятся: альбумин, эластин, протамины, гистоны, коллаген.

 

  • Сложные белки – содержит в своей молекуле белковую часть и небелковые компоненты, образующие так называемую простатическую группу. Простатическая группа сложных белков может быть представлена различными соединениями как органической, так и неорганической природы. Название сложных белков зависит от названия простатическойгруппы
  • Сложным белкам относятся:
  • Нуклеопротеиды, простатическая группа – нуклеиновыми кислотами.
  • Хромопротеины, небелковые компоненты которых является окрашенными веществами.
  • Гликопротеины, которые в своем составе содержат помимо белковых углеводы.
  • Липопротеины – сложные соединения белков и липидов.

 

Дезаминирование, декарбоксилирование и переаминирование аминокислот

Аминоксилоты не расходованные в биосинтезе белка, с током крови поступают в печень, почки, головной мозг, где подвергаются дезаминированию и используются в качестве энергетического материала.

Дезаминирование – это процесс отщепления от аминокислотыс образованием аммиака и жирной кислоты. В организме дезаминирование может происходит тремя способами: окислением, восстановлением и путем гидролиза.

Аммиак образующийся в результате дезаминирование, в малых дозах является физиологическим раздражителем ЦНС, в больших токсичным веществом, вызывающим смерть.

Декарбоксилирование – в потере аминокислотами карбоксильных групп, осуществляется в организме ферментом декарбоксильазар, коферментом которой является пиридоксальфосфат (фосфорилированная форм)

При декарбоксилировании образуется различные амины. Амины регулируют тонус сосудов, давление, секрецию биологических активных веществ. В больших.

Количествах биогенные амины являются токсичными и могут вызывать тяжелые нарушением обмена веществ.

 

 

Лекция №10

 

Обмен белков (промежуточный обмен аминокислот).

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 2 академических часа.

Цель: Ознакомить студентов переминированные, дезаминирование и декарбосилирование.

План  лекции :

  1. Промежуточный обмен аминокислот.
  2. Переминированные.
  3. Дезаминирование.

                           4.Декарбоксилирование.

 

    К настоящему времени обстоятельно изучены промежуточные продукты метаболизма аминокислот и выяснена природа специфических ферментных систем, участвующих в реакциях. Экспериментальные данные  об обмене аминокислот в организме обобщены в монографиях и обзорах, поэтому мы кратко изложим лишь общие закономерности обмена аминокислот. В основе путей обмена аминокислот лежат реакция трех типов – переаминирование, дезаминирование и декарбосилирование.

Переминированные  распространено в природе. Оно важно в обмене аминогрупп. Переходе аминогруппы от аминокислоты к кетокислоте катализируется аминотрансферазами. Эта ферментная система впервые описана Браунштейном, Крицман в 1937., следовательно, для процесса пере минирования необходима аминокислота, играющая роль донатора аминогруппы, и а – кетокислота как акцептор аминогруппы. При этом происходит обмен аминогруппой, вследствие которого из аминокислоты образуется а – кетокислота, а из последней – аминокислота. В пере минировании участвует много аминокислот (кроме лизина, Тренина, а – аминогруппы аргинина),наиболее активными являются глютаминовая, аспарагиновая кислоты, что связывают с высоким содержанием в тканях животных двух специфических аминотрансфераз – аспартам – аминотрансферазы и аланин – аминотранферазы.

    Дезаминирование. Первые данные о дезаминировании аминокислот получил Krebs (1970), который на препаратах печени наблюдал окисление L- и D- аминокислот в кетокислоты и обнаружил, что в этих реакциях участвуют две ферментные системы. По специфичности последние можно разделить на оксидазы L- и D- аминокислот. Они представляют собой  преимущественно флавиновые ферменты. Дезаминирование происходит в две стадии, только первая является ферментативной. Наиболее важный дезаминирующий фермент - L-глутаматдегидрогенеза. Она присутствует в различных органах животных: в печени, сердца, почках. Несмотря на митохондриальную  локализацию, ее можно легко экстрагировать и получить в кристаллическом виде. Глутаматдегидрогенезная реакциянуждается в присутствии НАД+ и НАДФ+. Промежуточным продуктом является а – аминоглутаровая кислота. Значение L- глутаматдегидрогеназной реакции заключается в ее обратимости. Вследствие чего обмен глютаминовой кислоты связывается с основным путем катаболизма субстратов – лимоннокислым циклом, становится возможным образованием свободного аммиака. В печени, почках животных обнаружена специфичная ФАД+- зависимаяглицин оксидаза, превращающая глицин в аммиак и гликолевую кислоту. Считают, что данный фермент играет роль в образовании аммиака в почечных канальцах. Представляют интерес дезаминирующие ферментные системы, существующие для определенных аминокислот, таких как цистеин, серии, треонин, гомо цистеин, гомосерин, гистидин, аспарагиновая кислота и триптофан, дезаминирование которых протекает неокислительным путем. Низкая активность ферментов окислительного и неокислительного дезаминирования а – аминокислот позволяет сделать вывод об их незначительной роли в обмене аминокислот. Обмен аминогрупп происходит, вероятно,преимущественно путем переаминрования.

Декарбоксилирование. Хотя первичное декарбоксилирование в тканях представляет собой не основной путь обмена, многие образовавшиеся а процессе его амины оказывают фармакологическое действие и являются предшественниками гормонов или составными частями коферментов. Их называют биогенными аминами. Декарбоксилирование – энзиматический процесс. Декарбоксилазы  аминокислот обладают выраженной субстратной специфичностью. Простетической  групповой декарбоксилаз аминокислот, как и аминотрансфераз, является пиридоксальфосфат. Распад аминокислот происходит с отделением аминогрупп от углеродного скелета, затем путем переаминирования или дзаминирование из аминокислот образуется моно – дикарбоновые кислоты. Эти метаболиты используются в биосинтетических процессах либо подвергается окислительному распаду до СО2 и Н2О. Аланин, аспарагиновая, глутаминовая кислоты поставляют пировиноградную, шавелевоуксусную и а-кето-глутаровую кислоты, из которых  через шавелевоуксусную и фосфоэнолпировиноградную кислоты могут образоваться глюкозы и гликоген. После переаминирования соответствующая а-кетокислота активируется и подвергается окислительному декарбоксилированию. Полученный таким образом ацил-КоА подвергается затем окислительному распаду как и обычные жирные кислоты. Важнейшими кончными продуктами обмена азота аминокислот являются мочевина кислота и аммиак. Превращение азота большинства аминокислот идет в основном двумя путями: пере минированием в глутаминовую кислоту и аспарагиновую кислоту.

 

Промежуточный обмен аминокислот в тканях.

Промежуточный метаболизм аминокислот белковых молекул, как и других питательных веществ в живых организмах, включает катаболические (распад до конечных продуктов обмена), анаболические (биосинтез аминокислот) процессы, а также ряд других специфических превращений, сопровождающихся образованием биологических активных соединений. Промежуточный обмен аминокислот делят на общие пути обмена индивидуальные превращения отдельных аминокислот. Распад аминокислот осуществляется по гораздо более сложным механизмам, чем распад жирных кислот или моносахаридов, что объясняется их структурным разнообразием.

Все аминокислоты в конечном итоге распадаются до ПВК, либо до ацетил-КоА, либо до промежуточных продуктов ЦТК. Азот, входящий в состав всех аминокислот, но не входящий в состав конечных продуктов их распада, отщепляется на самых первых этапах в виде NH3, превращается в мочевину и выводится из организма.

Общие пути превращения аминокислот включает реакции дезаминирования, транса минирования, декарбоксилирования, биосинтеза.

Дезаминирование – отщепление от аминокислоты а минной группы – NH2, при участии ферментов дезаминаз или оксидаз, сопровождающееся выделением энергии.

Во всех случаях NH2 – группа аминокислоты освобождаются в виде аммиака.

Существует 4 типа дезаминирования аминокислот:

  1. Восстановительной дезаминирование:

R – CH – COOH + 2H           R – CH2 – COOH + NH3

 

       NH2

  1. Гидролитическое дезаминирование:

R – CH – COOH + H2O R – CH – COOH + NH3

 

       NH2                                                     OH

Эти способы характерны для бактерий.

  1. Внутримолекулярной дезаминирование:

R – CH2 –CH – COOH R – CH = CH – COOH + NH3

 

             NH2

Данный вид дезаминированиях характерен для растений, бактерий, в животном организме так дезаминируется гистидин.

  1. Окислительное дезаминирование:

R – CH – COOH                 + ½ О R – C – COOH  + NH3

 

       NH2 O

Является преобладающим типом дезаминирования в организме животных, происходит в клетках печени и почек.

Помимо аммиак, продуктами дезаминирования является жирные кислоты, оксикислоты и кетокислоты.

Механизм окислительного дезаминирования аминокислот, протекающего в две стадии:

R – CH – COOH     (O)          R – C – COOH +H2O          R – C – COOH    +NH3

 

       NH2                                                 NHO

Первая стадия является ферментативной (при участии дегидрогеназ) и завершается образованием неустойчивого продукта (иминокислота), который на второй стадии в присутствии воды распадается на аммиак и а-кетокислоту.

Наиболее важной в окислительном дезаминировании является глутаматдегидрогеназная реакция:

COOH–CH2–CH2–CH–COOH+HAД+ +H2O COOH–CH2–CH2–C–COOH+НАДН +NH3

Глутамат

Дегидрогеназа                             

                           NH2                                                                                              O

                   Глутаминовая кислота                        α – кетоглутаровая кислота

 

 

Лекция №11,12

Обмен простых белков (причины гиперпротеимии).

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 4 академических часа.

Цель:  Ознакомить студентов причинами гиперпротеимии.

План лекции:

1.Обмен простых белков.

2.Причины гиперпротеимии.

  1. Простые белки.

 

Для диагностики различных заболеваний большое значение имеет комплексная оценка изменений всех белков. Среди различных заболеваний нарушения белкового обмена встречаются довольно часто. При инфекционных и воспалительных процессах, отравлениях токсическими веществами. Нарушения белкового обмена проявляются изменениями уровня белка и остаточного азота в крови (гипо – гиперпротеинемии, азотемия). Они могут быть абсолютными (связаны с изменениями процессов синтеза и распада белков) и относительными (вызываются другими причинами).

Гипопротеинемия – снижение уровня общего белка в крови, могут вызвана различными причинами.

Абсолютная – снижение уровня общего белка – недостаточное и неполноценное питание (белковое, голодание, нарушение переваривания и всасывания белков)

Поражение синтезирующих белковых клеток: паренхиматозные гепатиты: цирроз печени, хр. отравления.

Относительная – потеря белка с мочой. Поражение почечного нефрозы, хр. нефриты, кровопотери.

Гиперпротеинемия – повышение уровня белка в крови встречается редко. При сгущении крови из – за высоких потерь жидкости организмом, наблюдается при неукротимой рвоте, поносе, не сахарном диабете.

Что снижение уровня белков в крови происходит за счет уменьшения синтеза альбуминов, глобулинов. При нефрозах, нефритах, нефросилерозах отмечает значительное уменьшение альбуминов.

 

Истинная (абсолютная) связана с:

Недостаточным потреблением белка с пищей – заболевания желудочно-кишечного тракта, сужение пищевода (опухоли), недоедание, полное или частично голодание.

Снижением синтеза белка – несбалансированный аминокислотный состав пищи, хронические паренхиматозные гепатиты, интоксикации, злокачественные новообразования, лечение кортикостероидами.

Усиленным распадом – кахексия, тяжелые инфекции, длительные воспалительные процессы, лихорадочные состояния, тиреотоксикозы.

Простые белки – нарушения проницаемости капиллярных стенок, кровоизлияния, ожоги, острые и хронические кровотечения, нефротический синдром и гломерулонефриты.

Относительная связана с нарушением водного баланса – гипергидратацией при гиперальдостеронизме, при почечной недостаточности со снижением экскреции солей, при использовании для питья морской воды, при неадекватных инфузных солевых растворов.

Гипопротеинемия обычно сопровождается уменьшением фракции альбуминов крови (разведение).

Причины Гиперпротеинемии.

Истинное повышение концентрации белка в крови обычно сопровождается увеличением фракции глобулинов. Встречается при острых инфекциях – увеличение синтеза белков острой фазы, при хронических – за счет γ – глобулинемии, выявляется при болезни Вальденштрема (образование патологических белков – пара протеинов), при миеломной болезни, лимфогрануломатозе, саркоидозе.

Относительная гиперпротеинемия вызывается потерями внутрисосудистой жидкости в результате профузных поносов (например, холере), усиленном потоотделении,

Неукротимой рвоте, несахарном диабете, тяжелых и обширных ожогах, генерализованных перитонитах.

Гиперпротеинемия

Увеличение общего белка в сыворотке крови может быть относительным и абсолютным.

Относительная гиперпротеинемия связана с уменьшением содержания воды в сосудистом  русле, к чему могут приводит следующие состояния:

  • Тяжелые ожоги;
  • Генерализованный перитонит;
  • Непроходимость кишечника;
  • Неукротимая рвота;
  • Профузный понос;
  • Несахарный диабет;
  • Хронический нефрит;
  • Усиленное потоотделение;
  • Диабетический кетоацицоз.
  • Абсолютная гиперпротеинемия встречается редко.

При этом увеличение общего белка в сыворотке крови может быть связано с синтезом патологических белков (пара протеинов), повышением синтеза иммуноглобулинов или усиленном синтезе белков острой фазы воспаления. Абсолютная гиперпротенемия наблюдается при следующих заболеваниях:

Парапротеинемических гемобластозах (миелома болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей) – отмечается значительное – до 120 – 160г/л – возрастание концентрации общего белка;

болезни Ходжкина;

хроническом полиартрите;

острых и хроническом гепатите;

острых и хронических инфекциях;

аутоиммунных заболеваниях;

саркоидозе;

циррозе печени без выраженной печеночно – клеточной недостаточности.

Гипопротенемия

Снижение концентрации общего белка в сыворотке крови также быть относительным и абсолютным.

Относительная гипопротеинемия, как правило, связана с увеличением объема воды в кровеносным русле и наблюдается при следующих состояниях:

водной нагрузке («водном отравлении»);

прекращении отделения мочи (анурии);

уменьшении диуреза (олигурии);

внутривенном введении больших количеств раствора глюкозы больным с нарушенной выделительной функцией почек;

сердечной декомпенсации;

повышенной секреции в кровь антидиуретического гормона гипоталамуса – гормона, способствующего задержке воды в организме.

Абсолютная гипопротеинемия, как правило, связана с гипоальбумией. При этом уменьшение концентрации общего белка в сыворотке крови возникает при:

Недостаточном поступлении белка в организм (голодание, недоедание, сужение пищевода, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, например, воспалительного характера – энтериты, энтероклиты и др.);

Подавлении биосинтеза белка, сопровождающем хронические воспалительные процессы в печени (гепатиты, циррозы печени, интоксикации, атрофия печени);

Врожденных нарушениях синтеза отдельных белков крови (альбуминами, болезнь Вильсона-Коновалова, другие дефектопротеинемии – значительно более редко);

Повышенном распаде белка в организме (злокачественные новообразования, обширные ожоги, гиперфункция щитовидной железы (тиреотоксикоз), состояние кортикостероидами);

Повышенной потере белка (нефротический синдром, гломерулонефрит, сахарный диабет, длительный (хронический) понос, кровотечения);

Перемещении белка в «третьи» пространства (асцит, плеврит).

Уменьшение концентрации общего белка в сыворотке крови отмечается и при некоторых физиологических состояниях, например, при длительной физической нагрузке, у женщин в последние месяцы беременности и в период лактации.

На уровень общего белка в сыворотке крови может оказывать влияние прием некоторых лекарственных препаратов. Так, например, кортикотропин, кортикостероиды, мисклерон, бромсульфалеин и клофибрат спасобствуют повышению концентрации общего белка в сыворотке, а пиразинамид, эстрогены – его снижению.

На степень концентрации общего белка может оказывать влияние и положение тела:

При изменении горизонтального положения тела на вертикальное концентрация общего белка повышается приблизительно на 10% в течение 30 минут.

Пережатие сосудов во время взятия крови и «работа рукой» также могут привести к возрастанию концентрации общего белка в сыворотке крови.

При интерпретации результатов определения общего белка сыворотки крови необходимо учитывать значение гематокрита – в ряде случаев это помогает отличить относительное изменение  общего белка от абсолютного, а следовательно, правильно поставить диагноз и определиться с тактикой лечения.  

 

    Причины   гипопротеинемии

  Развитие  гипопротеинемии возникает  за  счет  резкого  снижения  количественного показателя  альбуминовой  фракции  белка,  причем уровень глобулинов в  плазме  крови  может быть  неизменным и  даже  повышенным в некоторых  ситуациях. Существует   множество  предрасполагающих факторов,  каждый  из  которых  может  спровоцировать  развитие  клинических  проявлений  гипопротеинемии , однако тяжелая  форма  данной патологии наблюдается  чаще  всего при  сочетании  этиопатогенетических  механизмов. Наиболее  частой этиологическим провоцирующим фактором  является нарушение рациона питания человека, при  котором резко ограничивается   или  полностью прекращается факт поступления  в организм продуктов, насыщенных  белков. Данная  форма гипопротеинемии  отличается  медленным вялотекущим течением  и  устранение ее клинических  проявлений  не  вызывает затруднений, так  как  для  нивелирования гипопротеинемии  достаточно  лишь правильно скорректировать  пищевое  поведение  пациента. Редкой  формой   гипопротеинемии    является генетически  детерминированная , обусловленная наличием  у ребенка рожденного дефекта в виде  полного отсутствия  одной  из  белковых  фракций. В развитии данной патологии важнейшую роль играет недостаточное активность структур ретикулоэндотелиальной системы, приводящая к нарушению синтеза глобулинов плазматическими клетками. Врожденная гипопротеинемия опасна для ребенка развитием тяжелых инфекционных осложнений, так как резкое снижение глобулиновой фракции белка неизбежна сопровождается снижением иммунного ответа организма по отношению к инфекционным агентам. Изолированное снижение глобулиновых фракций белка при относительном нормальном показателе альбуминов является редким состоянием и возникновение его возможно при таких патологиях как амилоидоз, травматический шок и нефротический синдром. В ситуации, когда ни при каких условиях возможно определить причину развития гипопротеинемии, устанавливают заключение «эссенциальной гипопротеинемический синдром», что встречается крайне редко.  

 

 

 

Лекция №13

Тема: Обмен белков. Азотистый баланс.

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 2 академических часа.

Цель: Ознакомить студентов азотистым балансом.

План лекции:

1.Азотистый баланс.

  1. Азотистый равновесия.

                         3.Остаточный , не белковый  азот.

 

            Наиболее важной составной частью живого тела является белки – высокомолекулярные азотистые органические вещества. Жизнь – это способ существования белковых тел. Энгельс – особо подчеркнул положение о том, что белок является самым существенным носителем процесса образования клеток. В группе белков «протеинов» были отнесены также и важнейшие нерастворимые в воде органические вещества костной ткани, рога, волос, ногтей, хрящах и другие. Белковые вещества содержат, кроме С, О и Н, обязательно азот и обычно некоторые количество серы. В процентах углерода 50,6-54,6, кислорода 21,5-23,5, водорода 6,5-7,3, азота 15,0-16,0, серы 0,3-2,5. Белки являются высокомолекулярными веществами. Белки синтезируются из аминокислот, часть которых образуются в самом организме и носит название заменимых: глицин, аланин, серин, триозин, аргенин, пролин, аспарагиновая аминокислота и глютаминовая кислота и гистидин. Остальные незаменимые аминокислоты поступают с пищей: треонин, лейцин, изолейцин, триптофан, лизин, метионин.

Простыми называют белки, которые при гидролизе распадаются исключительно на аминокислоты: сложными – белки, которые при гидролизе наряду с аминокислотами дает соединения другого характера. Сложные белки, состоят из собственной белковой части в сочетании с другими небелковыми веществами. К группе простых белков, или протеинов обычно носят протамины, гистоны, альбумины, глобулины, протамины, протеиноиды и ряд других белков. К группе сложных белков или протеидов, относятся такие белки, в состав которых, помимо белковой части, входит та или иная небелковая группа. Этот небелковый компонент протеида обычно называется простатической группой. Важнейшими сложными белками являются нуклепротеиды, хромопротеины, гликопротеиды, фосфопротеиды, липопротеиды, а также некоторые белки – ферменты. При гидролизе протеидов наряду с продуктами гидролитического расщепления белковой молекулы – аминокислотами получается соответствующие небелковые вещества. Белки играют огромную роль в обмене и выполняют функции:

  • Пластическая. Все органеллы и все клетки построены из белков.
  • Каталитическое. Все обменные процессы происходят при участии ферментов.
  • Регуляторная. Гормоны белковой природы.
  • Защитная. Иммуноглобулин, антитела.
  • Метаболиты.

Белкового обмена являются веществами исполняют для построения небелковых веществ. Для обмена аминокислот, существуя сотни ферментов, образуются несколько сотней ферментов, промежуточных продуктов. Обмен белков изучает по азотистому обмену.

Азотистый баланс – отрицательное, положительное равновесие. Баланс – определяют по азоту, поступающего в организм и выделяющимся из организма в течение суток. Положительное – поступление больше, чем выделено. Он бывает при растущем организме, при беременных, при тренировке спортсменов. Отрицательное – азотистый баланс превышением выделения азота под его поступлением. При голодании, при лихорадке, злокачественных новообразованиях. Азот равновесия – поступает и выход один. Поступает с пищей, выходит с мочой и калом. Белки, как пищевые продукты не все одинаковые полноценные и неполноценные. Кукуруза – неполноценный белок. В организме могут синтезироваться только 10 аминокислот, а остальные 10 не образуются они должны поступать с пищей.

Характеризуется соотношением между азотом, поступившим в организм и выделившимся из него. В норме у здорового человека существует азотистое равновесие, т.е. количество азота, поступившего с пищей, равно количеству выделенного из организма азота. Это равновесие может быть нарушено. Например, при инфекционных заболеваниях, голодании, поражении желудочно-кишечного тракта азота будет поступать меньше, чем выводится. При этом азотистый баланс белка при беременности, в период роста ребенка, при выздоровлении, а также при бурном росте опухолей азот будет снижено. Баланс азота в этих случаях будет положительным.

Понятие общего включает большую группу различных азотосодержащих веществ (схема 19),

 

Общий азот

(12,0 -14,7г/л)

 

 

Азот белков                                      Остаточный азот

(11,8 – 13,9 г/л)                                     (0,2 – 0,4г/л)

                                                                  

 

 

 

                                 Азот мочевины                         Рези дуальный азот

                                  (0,1 – 0,2 г/л)                                (0,1 – 0,2г/л)

 

 

 

Азот аминокислот         Азот небелковых веществ

(0,05 – 0,1г/л)                          (0,05 – 0,1 г/л)

 

находящихся в крови. Как видно, основное количество общего азота приходится на долю белкового азота. Однако в лабораторном диагностике этот показатель используется редко. Его заменяют определением уровня белка в сыворотке крови.

 

 

Остаточный, небелковый, азот включает все азотсодержащие вещества небелковый природы, и основной его частью является азот мочевины. Если вес остаточный азот принять за 100%, то на долью мочевины приходиться 50%. Остальная часть носит название рези дуального азота, состоящего в основном из за азота аминокислот(25% от остаточного азота или 50% от рези дуального). В состав

рези дуального азота входят  в процентах от остаточного азота: азот креатина(5%), креатина (2,5), мочевой кислоты (4%), аммиака и индикана (0,5%) и других азотосодержащих веществ типа полипептидов, нуклеотидов и др.(13%). Среди этих веществ каждое имеет определенное значение в процессах обмена, и изменение их уровня в крови характеризует не только нарушения  обмена, но и состояния всего белкового метаболизма в целом.

 

Лекция №14,15

Тема: Обмен белков (сложные и нуклеопротеиды).

 

Место проведения: учебная аудитория цикла ОСД.

Продолжительность: 4 академических часа.

Цель: Ознакомить студентов обмена белков.

План  лекции:

1.Сложные  белки.

                          2.Нуклеопротеиды

 

Сложными являются белки, в состав которых кроме белка входят также небелковые, или простатические группы. В зависимости от химического строения небелковых групп сложные белки делятся на нуклеопротеиды, хромопротеины, липопротеиды, фосфопротеины, в частности обладающих ферментативной активностью. Из всей группы сложных белков наиболее изучены играющие важную роль в жизнедеятельности организмов нуклеопротеиды и хромопротеины. Сложные белки, отличие от простых могут быть обнаружены по специфическим на их простатические групп.

Нуклеопротеиды пищи подвергается перевариванию в желудочно-кишечном тракте, образуя ряд низкомолекулярных продуктов, всасывающихся в тонком кишечнике. Распад нуклеопротеиды на нуклеиновую кислоту и белок в желудке может происходить либо под действием кислоты желудочного сока, либо в результате действия пепсина. В кишечнике расщепление нуклеопротеидов на белок и нуклеиновую кислоту происходит под влиянием протеина.

Нуклеиновые кислоты распадаются до мононуклеотидов под влиянием содержащихся в тканях, главным образом в митохондриях клетки, дезоксирибонуклеазы (ДНК – аза) и  рибонуклеазы (РНК – азы). Под действием тканевых фосфатаз от мононуклеотидов отщепляется затем нуклеозидазой на пуриновые или пиримидиновые основание и углевод.

Углевод (пентоз) в дальнейшим окисляется до СО2 и Н2О. Фосфорная кислота либо выводится из организма с мочой и калом, либо входит в состав органического вещества различных тканей, костей, крови и др.

Распад пуриновых нуклеотидов в тканях приводит к образованию мочевой кислоты, которая является конечным продуктом пуринового обмена у человека. Образовавшаяся в печени и тканях при окислении амин пуриново мочевая кислота поступает в кровеносную систему, а затем через почки вместе с мочой выводится из организма. Основания не превращаются в организме в пуриновые вещества и, следовательно, мочевая кислота не может являться конечным продуктом пиримидинового обмена. В то же время в моче не удается обнаружить пиримидиновые основания в сколько – ни будь значительных количеств.

Распад пиримидиновых нуклеотидов обычным путем отщепляется ортофосфорная кислота. Затем образовавшиеся нуклеозиды подвергаются фосфоролизу с образованием рибоза или дезоксирибоза – фосфатов, соответствующих пиримидиновых оснований.

В живых организмах обнаружено 2 типа нуклеиновых кислот: рибонуклеиновые кислоты – РНК и дезоксирибонуклеиновые кислоты – ДНК. В живой клетке, организма содержаться три вида рибонуклеиновой кислоты:

Рибосома (р РНК – 80%);

Транспортная (т РНК -15%);

Информационная (и РНК – 5%).

Они являются структурными элементами клетки, ее ядра и цитоплазмы, а также выполняют определенные специфические функции в живом организме. Деление клеток, передача наследственной информации, биосинтез белков связаны с нуклеопротеидами, с входящим в их состав нуклеиновыми кислотами.

 Фосфопротеидов – сложные белки, небелковой части остатки фосфорной кислоты (0,5 – 0,9).

К фосфопротеидам относятся: казеиногены молока, вителлин (белок яичного желтка), ихтулин (белок икры рыб). Биологическая роль, они служат одним их питательных материалов для развития эмбрионов и для растущих организмов. Так, казеиноген (казеин) молоко содержит все незаменимые аминокислоты и фосфорную кислоту, в организме ребенка поступает фосфорная кислота, для развития скелета и процессов обмена веществ. Казеиноген молока, содержащей два важных минеральных веществ – фосфор (Р) и кальций (Са), оптимальных соотношениях, хорошо усваиваются организмов.

Гликопротеиды 2 часть белковой и небелковой части.

Простатическая группа нейтральными или кислыми моно полисахаридами. К кислым относятся гиалоурановая, хондроитинсерная кислота и гепарин. В состав нейтральных мукополисахаридное входят нейтральные сахара (галактоза, моноза, фруктоза) и силовые кислоты.

Гиалоурановая кислота входит в состав соединительной ткани, роговицы глаз, стекловидного тела, пупочного канатика, сердечных клапанов. Хондроитинсерная кислота содержится в хрящевой и соединительной тканях, гепарин – в ткани печени и легких. Нейтральные мукополисахаридные входят в состав слизистых секретов слюны, желудочного сока, содержатся в плазме крови. Мукополисахаридные могут встречаться в тканях и жидкостях организма и в свободном состоянии. Гликопротеиды играют важную роль в организме опорную и защитную функции, препятствую проникновению инфекции в организме. Входя в состав межклеточного и межтканевого вещества, они оказывают цементирующее действие, являются связки в суставах, вязкие секреты (слиз) выделяемые различными железами.

Обмен сложных белков.

В пищеварительном тракте под действием HCL пепсина и трипсина от нуклеопротеидов отщепляется белковая часть, которая гидролизируется до аминокислот. Простатическая группа – нуклеиновые кислоты – при участии нуклеаз (ЛНК-азы и РНК-азы) распадаются мононуклеотиды – одни частично всасываются, другие при помощи фосфатаз нуклеозидаз – распадаются на:

 

  1. Азот основная они всасываются более активно.
  2. Пентозы
  3. H3PO4

Сложными является белки, в состав которых кроме белка входят также небелковые, или простатические, группы. В зависимости от химического строения небелковых групп сложные белки делятся на нуклеопротеиды, хромопротеины, гликопротеиды, ли протеиды, фосфопротеиды, в частности обладающих ферментативной активностью. Из всей группы сложных белков наиболее изучены играющие важную роль в жизнедеятельности организмов нуклеопротеиды и хромопротеины. Сложные белки, в отличие от простых могут быть обнаружены по специфическим на их простатические группы.

Промежуточный обмен

Таким же путем происходит распад нуклеопротеидов с собственных тканей организма, фосфорная кислота пополняет запасы организма. Пентозы принимают участие в синтезе новых нуклеиновых кислот и коферментов. Азотистые основания подвергаются различным превращениям: распад пуринов. Производные пуринов – аденин и гуанин после дезаминирования распадаются до мочевой кислоты, которая почками выводится из организма.

Распад пиримидинов

Конечными продуктами распада, гидролиза пиримидиновых азотистых оснований является аммиак, СО2 и без азотистые соединения. Одновременно в клетках происходит синтез специфических нуклеиновых кислот – это сложный процесс исходными веществами для которого является. Пентозофосфатные (рибозодезоксирибозо – 5 – фосфат) образующийся при окислении углеводородов, также глицин, аммиак, СО2, муравьиная АТФ и ферменты. Сначала синтезируется мононуклеотиды, из которых строится нуклеиновые кислоты  и нуклеопротеиды.

Мочевая кислота

К безбелковым азотистым веществам крови относится мочевая кислота. Она является продуктом распада пуриновых оснований, входящих  в состав белков нуклеопротеидов. У человека мочевая кислота не подвергается дальнейшим изменениям из-за отсутствия ферментов и выделяется с мочой. В норме в цельной крови мочевой кислоты – 3-4мг/100 (в сыворотке 5мг/100мл). В суточном количестве мочи содержание мочевой кислоты составляет 270-600 мг.  Кроме мочевины в моче находятся пуриновые кислоты – гипоксантин (6,1), аденин (1,4), гуанин (1,4мг).

Многие методы определения мочевой кислоты основаны на восстановлении фосфорновольфрамовой  кислоты (реакция Фолина). Но точнее ферментативный метод. Он катализирует окисление мочевой кислоты.

Патология обмена сложных белков.

Подагра – заболевания при котором нарушается обмен нуклеопротеидов. При этом заболевании повышается активность фермента ксантаносидазы, катализирующей окисления ксанта – промежуточного продукта распада пуриновых оснований – в мочевую кислоту. Содержание в крови мочевой  кислоты возрастает в 2-3 раза и более.

Симптомы

  1. Отложение солей в тканях почек выведение мочевой кислоты. Снижение        повышение уровня ее в крови.

Клиническое значение

Гиперуриммемия – содержание мочевой кислоты в крови – это главные симптомы подагры, уровень мочевой кислоты  до 8,6 – 15 мг/100мл.

Кроме того, уровни мочевой кислоты в крови при:

  • Заболевание почек
  • Сердечная декомпенсация
  • Диабет
  • Лейкозе

Т.е. при заболеваниях, сопровождаемых усиленным распадом нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды входят в состав ядер клеток, непосредственно связанны с процессами деления клеток и передачей наследственных признаков.

По содержанию мочевой кислоты в суточном количестве можно судить о степени распада нуклеопротеидов в физиологическом и патологическом условии.

Нуклеопротеиды  принимают  участие  в явлениях  роста  и  размножения .В тканях, не  увеличивающих  уже  своей  массы, роль  нуклеопротеидов,  по-видимому, сводится  к  участию  в  воспроизведении  белковых   веществ  ткани .  Обмен  цитоплазматических нуклеопротеидов  (рибонуклеопротеидов)  происходит   интенсивнее ,чем  обмен  ядерных  нуклеопротеидов , дезоксирибонуклеиновой. Так,   скорость   обновления   фосфора  в рибонуклеиновой  кислоте  печени  в 30 раз, а в рибонуклеиновой кислоте   мозге  в  10 раз больше ,чем   в дезоксирибонуклеиновой   кислоте этих  тканей . Об обмене нуклеопротеидов  в организме человека   судят  по   выведению   пуриновых  тел, в  частности,  мочевой  кислоты . В обычных   условиях  питания   ее  выделяется 0,7г  в  сутки. При  мясной пище  образование   ее  в  организме  повышено.  При  нарушении  обмена, выражающемся  в заболевании   подагрой , трудно  растворимая  мочевая  кислота  откладывается  в  тканях ,  в  частности ,  в  окружности  суставов.

 

         В организме непрерывно   происходит  распад  и  синтез  гемоглобина. При  синтезе гуминовой  группы  используется гликокол и  уксусная кислота. Необходимо  также  достаточное  поступление в тело  железа .

           Об  интенсивности   распада  гемоглобина   в теле  можно  получить представление по образованию  желчных  пигментов ,  возникновение которых  связано  с расщеплением  порфиритового  кольца  гуминовой   группировки  и  отщеплением  железа . Желчные пигменты   поступают  с желчью  в кишечник    и в толстых  кишках  подвергаются  восстановлению  до  стеркобилиногена  или  уробилин гена .Часть  уробилин гена теряется с каловыми  массами ,а часть  всасывается в толстых  кишках и  затем попадает в печень, из  которой   вновь  поступает в желчь. При некоторых  страданиях печени уробилиноген  не задерживается  полностью в печени  и попадает в мочу. Содержащийся  в моче  уробилин ген  в  присутствии  кислорода  окисляется  в уробилин , отчего  моча  темнеет.

Напишите нам

Рабочий день

пн - пт 08:00-17:00

обед 12:00-13:00

выходной: сб.вс.

Абитуриентам

УВАЖАЕМЫЙ АБИТУРИЕНТЫ!

ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬ В БИШКЕКСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ!

Контактные данные

Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.
+(312) 30 09 08

+(000) 30 10 84 

Скачать шаблоны Joomla 3.9.